Что принимает участие в регуляции работы сердца. Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов

29.03.2019

Под регуляцией работы сердца понимают ее приспособление к потребностям организма в кислороде и питательных веществах, реализуемое через изменение кровотока.

Поскольку является производным от частоты и силы сокращений сердца, то регуляция может осуществляться через изменение частоты и (или) силы его сокращений.

Особенно мощное влияние на работу сердца оказывают механизмы его регуляции при физической нагрузке, когда ЧСС и ударный объем могут увеличиваться в 3 раза, МОК — в 4-5 раз, а у спортсменов высокого класса — в 6 раз. Одновременно с изменением показателей работы сердца при изменении физической активности, эмоционального и психологического состояния человека изменяются его метаболизм и коронарный кровоток. Все это происходит благодаря функционированию сложных механизмов регуляции сердечной деятельности. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.

Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой).

Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка — Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.

Закон Франка — Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% от их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. Сильное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от величины конечно-диастолического объема, определяемого наполнением желудочков кровью, поступающей во время диастолы из вен, величиной конечно-систолического объема, силой сокращения предсердий. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и величина конечно-диастолического объема желудочков, тем больше сила их сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузкой. Прирост сократительной активности сердца и возрастание объема сердечного выброса при увеличении преднагрузки не требуют большого увеличения энергетических затрат.

Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении крови. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков. Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты.

Феномен Боудича

Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции.

Лестница Боудича (ритмоионотропная зависимость 1878 г.) — постепенное увеличение силы сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы.

Закон гомеометрической саморегуляции (феномен Боудича) проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Одним из механизмов усиления сокращения миокарда является увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са 2+ не успевают удаляться из саркоплазмы, что создает условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце.

В естественных условиях проявление гомеометрической саморегуляции можно наблюдать при резком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца быстро возрастает.

Нейрогенный внутрисердечныи механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в миокарде и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции).

Внутрисердечные механизмы регуляции работы сердца

Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные процессы, возникающие внутри сердца и продолжающие функционировать в изолированном сердце.

Внутрисердечные механизмы, подразделяются на: внутриклеточные и миогенные механизмы. Примером внутриклеточного механизма регуляции является гипертрофия клеток миокарда за счет усиления синтеза сократительных белков у спортивных животных или животных, занимающихся тяжелой физической работой.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца включают гетерометрический и гомеометрический типы регуляции. Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины мышечных волокон сердца во время диастолы, тем сильнее сокращается сердце во время систолы. Гомеометрический тип регуляции зависит от давления в аорте — чем больше давление в аорте, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сердечного сокращения увеличивается при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При этом длина сердечной мышцы не меняется и поэтому данный механизм называется гомеометрическим.

Саморегуляция сердца — способность кардиомиоцитов самостоятельно изменять характер сокращения при изменении степени растяжения и деформации мембраны. Данный тип регуляции представлен гетерометрическим и гомеометрическим механизмами.

Гетерометрическии механизм - рост силы сокращения кардиомиоцитов при увеличении их исходной длины. Опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения). Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде закона Франка — Старлинга (1912).

Гомеометрическии механизм — увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. Механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. При гомеометрической регуляции растет эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков. Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как эффект Анрепа.

Кардиокарднальные рефлексы — рефлекторные реакции, возникающие в механорецепторах сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И. Косицкий).

Внесердечные механизмы регуляции работы сердца

Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные влияния, возникающие вне пределов сердца и не функционирующие в нем изолированно. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает.

Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спиною мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Достигнув сердца, волокна симпатических нервов проникают в миокард. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают высвобождение в клетках сократительного миокарда и клетках проводящей системы медиатора норадреналина. Активация симпатической системы и выделение при этом норадреналина оказывает определенные эффекты на сердце:

хронотропный эффект — увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
инотропный эффект — увеличение силы сокращений миокарда желудочков и предсердий;
дромотропный эффект — ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковый) узле;
батмотропный эффект — укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повышение их возбудимости.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающим нервом. Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы, находятся в продолговатом мозге. Аксоны, образующие преганглионарные волокна, проникают в кардиальные интрамуральные ганглии, где располагаются вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна, иннервирующие синоатриальный (синусно-предсердный) узел, атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют медиатор ацетилхолин. Активация парасимпатической системы оказывает на сердечную деятельность отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты.

Рефлекторная регуляция работы сердца также происходит при участии вегетативной нервной системы. Рефлекторные реакции могут тормозить и возбуждать сердечные сокращения. Эти изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Например, в правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, возбуждение которых вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. В некоторых участках сосудистой системы имеются рецепторы, активирующиеся при изменении давления крови в сосудах — сосудистые рефлексогенные зоны, обеспечивающие аортальные и синокаротидные рефлексы. Рефлекторное влияние с механорецепоров каротидного синуса и дуги аорты особенно важно при повышении кровяного давления. При этом происходит возбуждение этих рецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение сердечной деятельности и понижается давление в крупных сосудах.

Гуморальная регуляция - изменение деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирующих в крови.

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется с помощью различных соединений. Так, избыток ионов калия в крови приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и снижению возбудимости сердечной мышцы. Избыток ионов кальция, наоборот, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца. Адреналин повышает частоту и силу сердечных сокращений, а также улучшает коронарный кровоток в результате стимуляции p-адренорецепторов миокарда. Аналогичное стимулирущее действие оказывает на сердце гормон тироксин, кортикостероиды, серотонин. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений, а норадреналин стимулирует сердечную деятельность.

Недостаток кислорода в крови и избыток диоксида углерода угнетают сократительную активность миокарда.

Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Стерлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии.

Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Работа сердца обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Нервная регуляция для сердца не имеет пускового действия, так как оно обладает автоматизмом. Нервная система обеспечивает приспособление работы сердца в каждый момент адаптации организма к внешним условиям и к изменениям его деятельности.

Эфферентная иннервация сердца. Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 1).

Нервная система вызывает следующие эффекты:

хронотропный - изменение частоты сердечных сокращений;
инотропныи - изменение силы сокращений;
батмотропный - изменение возбудимости сердца;
дромотропный - изменение проводимости миокарда;
тонотропный - изменение тонуса сердечной мышцы.

Нервная экстракардиальная регуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва остановку сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Рис. 1. Схема иннервации сердца:

С — сердце; М — продолговатый мозг; CI — ядро, тормозящее деятельность сердца; СА — ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH — боковой рог спинного мозга; 75 — симпатический ствол; V- эфферентные волокна блуждающего нерва; Д — нервдепрессор (афферентные волокна); S — симпатические волокна; А — спинномозговые афферентные волокна; CS — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены

Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца.

Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).

Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического — норадреналин.

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Тонус центров сердечных нервов

Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. в определенной степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать на опыте. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. Следовательно, по блуждающим нервам из ЦНС поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что свидетельствует о постоянно стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон , расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника и др.).

Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус симпатического нерва, таким же действием обладают ионы кальция.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы , включая кору больших полушарий.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов и др.

Основу приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различные внешние воздействия составляют рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различным отделам ЦНС, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий, промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление и ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагусных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния сосудистых рефлексогенных зон — дуги аорты и каротидного синуса (рис. 2). При повышении кровяного давления в аорте или сонных артериях раздражаются барорецепторы. Возникшее в них возбуждение проходит в ЦНС и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений; следовательно, уменьшается количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды, и давление понижается.

Рис. 2. Синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны: 1 — аорта; 2 — общие сонные артерии; 3 — каротидный синус; 4 — синусный нерв (Геринга); 5 — аортальный нерв; 6 — каротидное тельце; 7 — блуждающий нерв; 8 — языкоглоточный нерв; 9 — внутренняя сонная артерия

К вагусным рефлексам относятся глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Литера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе в области солнечного сплетения или при погружении его вхолодную воду (вагусный рефлекс с рецепторов кожи).

Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической нагрузке. При этом учащение сердечной деятельности может наступить вследствие не только усиления влияния симпатических нервов, но и понижения тонуса центров блуждающих нервов. Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон могут быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, условно делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие, подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении содержания их в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин и ионы кальция. При увеличении содержания их в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений. Глюкагон, ангиотензин и серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тироксин — положительный хронотропный эффект. Гипоксемия, гиперкаиния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Один из самых главных и незаменимых органов в человеческом организме – это, конечно же, сердце. Именно благодаря его нормальной и постоянной деятельности обеспечивается жизнедеятельность всех прочих систем, органов, тканей и клеток. Ведь сердце поставляет к ним и кислород, и питательные вещества, а также обеспечивает очистку от продуктов обмена веществ. Однако в некоторых случаях функции сердца могут нарушаться. Давайте поговорим на этой странице www.сайт более подробно, как осуществляется деятельность сердца, какие нарушения в ней возможны, а также ответим на вопрос, как проводится регуляция сердечной деятельности.

Как осуществляется деятельность сердца?

Сердце по своей структуре является довольно сложным насосом. Оно состоит из четырех различных отделов, которые также называют камерами. Два таких отдела являются предсердиями (правым и левым), а два – желудочками (также правым и левым). Стоит отметить, что правые отделы никак не сообщаются с левыми. Сравнительно тонкостенные предсердия находятся сверху, у самого основания сердца, вся основная масса данного органа приходится на сильные мышечные желудочки.

Сердце перекачивает кровь благодаря ритмичным сокращениям и расслаблениям мышц данного органа. Периоды сокращений носят наименование систол, а периоды расслаблений – диастол. Вначале происходит сокращение в систолу предсердий, а затем – желудочков. Венозная кровь по всему организму собирается и доходит до правого предсердия, там эта жидкость выталкивается дальше – внутрь правого желудочка. Данный участок нагнетает кровь, отправляя ее внутрь малого круга кровообращения, так называют целую сосудистую сеть, которая пронизывает легкие. На этом этапе осуществляется газообмен: кровь насыщается кислородом из воздуха, выделяя в ответ углекислый газ. После обогащения кислородом кровь отправляется к левому предсердию, а затем внутрь левого желудочка. Данный отдел сердца считается самым крупным и сильным. Он занимается выталкиванием крови сквозь аорту внутрь большого круга кровообращения. Кровь после следует по всему организму, отдавая тканям кислород и забирая углекислый газ.

Как осуществляется регуляция деятельности сердца и сосудов?

Ритмичное сердцебиение, поочередное сокращение и расслабление отделов данного органа обеспечивается нормальной функцией электрической системы сердца. Поверхность сердца покрыта разветвляющимися волокнами, которые способны генерировать, а также передавать различные электрические импульсы. Зарождение сигналов происходит внутри синусового узла, который также известен, как «водитель ритма». Этот участок расположен непосредственно на поверхности правого предсердия. Вырабатываясь в синусовом угле, импульс проходит сквозь предсердия, становясь причиной их сокращений. Далее импульс распространяется на желудочки, вызывая слаженное сокращение их мышечных волокон. Как известно, у взрослого здорового индивида частота сердечных сокращений может колебаться от шестидесяти и до восьмидесяти за минуту (в состоянии покоя). Как раз эти показатели и считаются пульсом.

Именно активность электрической системы сердца фиксируют при проведении электрокардиограммы. Такое исследование помогает увидеть зарождение импульса и его последующее распространение по сердцу, а также обнаружить, нет ли нарушений в этих процессах.

Если в электрической системе есть какие-то неполадки (аритмии либо блокады) – синхронная деятельность сердца нарушается.

Кроме того функции данного органа регулируются еще и при помощи воздействия вегетативной нервной системы, в зависимости от изменения внешних, а также внутренних факторов. Так, к примеру, при выраженных болезненных ощущениях либо сильном эмоциональном напряжении происходит учащение сердцебиения.

Еще работа сердца может корректироваться при помощи гуморальной регуляции – путем поступления в кровь ряда веществ из желез внутренней секреции. К примеру, деятельность сердца регулирует гормон адреналин. Он увеличивает частоту сокращений сердца.

Нарушения деятельности сердца

Чаще всего, говоря о нарушениях деятельности сердца, медики подразумевают нарушение нормального ритма сердечных сокращений. Такие проблемы могут провоцироваться самыми разными факторами, среди которых и изменения в проводящей системе при недугах непосредственно сердца, и различные вегетативные, эндокринные и электролитные нарушения, интоксикации и определенные медикаментозные воздействия.

Давайте рассмотрим самые распространенные нарушения в деятельности сердца.

Так чаще всего врачам приходится сталкиваться с синусовой тахикардией, которая сопровождается учащением сердечных сокращений. Также довольно распространенной проблемой считается синусовая брадикардия – замедление ритма сердца до шестидесяти и менее сокращений за минуту. Довольно опасным нарушением сердечного ритма считается параксизмальная тахикардия, в этом случае частота сердцебиений у больного может внезапно вырасти в состоянии покоя вплоть до ста сорока-двухсот ударов за минуту. Больному в это время следует занять горизонтальное положение и немедленно вызвать врача.

Также частыми нарушениями сердечной деятельности стоит признать экстасистолию, мерцательную аритмию и сердцебиение.

Все такие нарушения требуют визита к кардиологу и, по необходимости, проведения адекватной терапии.

«РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА»

Вопросы лекции:

Регуляторные механизмы, обеспечивающие приспособительные (адаптационные) изменения деятельности сердца.
Интракардиальная регуляция работы сердца.
Экстракардиальная регуляция работы сердца.
1. Регуляторные механизмы обеспечивают приспособление деятельности сердца как насоса к потребностям организма. Часть их локализована в самом сердце – интракардиальные регуляторные механизмы. К ним относятся:

гетерометрическая регуляция,

гомеометрическая регуляция,

внутрисердечные периферические рефлексы.

Другая часть регуляторных механизмов заложена в сосудистом русле и даже в других органах – экстракардиальные регуляторные механизмы, осуществляемые по нервному или гуморальному принципу регуляции.

Регуляция – как физиологический процесс обеспечивает приспособление функции органа к потребностям организма. При этом изменяются параметры его работы. Сердце имеет следующие параметры деятельности:

частоту сердечных сокращений – ЧСС,
силу сердечных сокращений – выражающуюся через СО (систолический объем),

В норме частота сердечных сокращений варьирует от 65-75 раз в мин, систолический объем – до 75 мл. При перемножении этих величин получается основной показатель работы сердца – минутный объем – МО 5,8 л. За сутки сердце перекачивает уже 10 т крови, за год – 4 000 т. При этом сердце изменяет свою деятельность через изменение частоты и силы сокращений в зависимости от потребностей организма в снабжении его кислородом. Изменение параметров деятельности невозможно без регуляторных изменений свойств сердечной мышцы, отсюда 4 регуляторных эффекта:

Изменение сократимости (силы сердечных сокращений) – инотропный эффект;

Изменение возбудимости – батмотропный эффект;

Изменение прводимости – дромотропный эффект;

Изменение частоты сердечных сокращений – хронотропный эффект.

Усиление свойства обозначается как положительный (+) эффект регуляции, противоположный знак (-) обозначает ослабление регуляторного свойства.

А – механорецепторы возбуждаются в условиях активного напряжения (в систолу).

В – механорецепторы возбуждаются только при пассивном растяжении (в диастолу).

При изменении состояния этих рецепторов возникают кардио-кардиальные рефлексы: если в систолу сила мышечного сокращения увеличена, то благодаря кардио-кардиальному рефлексу с А-механорецептров сила сердечных сокращений нормализуется. При увеличении притока крови к миокарду в диастолу в результате пассивного растяжения стенки миокарда и возбуждению В-механорецепторов – сила сердечных сокращений усиливается, и этот объем крови выталкивается в сосудистое русло .

Интерорецепторы сосудистого русла – это барорецепторы, которые расположены во всех стенках приходящих и отходящих сосудов сердца. Места их скопления называются рефлексогенными сосудистыми зонами : дуга аорты, каротидный синус, легочная артерия, устье полых вен. При изменении давления в этих сосудах, обусловленных работой сердца, возникает экстракардиальный рефлекс, в условиях которого так изменяется работа сердца (сила и частота сокращения), что давление в сосуда нормализуется.
Интерорецепторы внутренних органов (брюшины):

рефлекс Гольца; 2) изменение работы сердца в условиях воспаления брюшины ; 3) рефлекс глазо-сердечный Данини-Ашнера.

б) экстерорецепторы кожи – температурные, тактильные и болевые: при раздражении этих рецепторов возникают рефлекторные изменения работы сердца.
В. Афферентные нервы сердца – афферентное звено экстракардиальных рефлексов.

Преимущественно это веточки блуждающего нерва, они миелинизированные. Существуют и симпатические нервы сердца, они немиелинизированные. К ним относятся симпатические нервы, отходящие от субэндокардиального нервного сплетения (с ними связано проведение болевой чувствительности от сердца, при этом наблюдается сегментарная иррадиация сердечных болей).

С. Центральное звено экстракардиальных сердечных рефлексов – нервный центр регуляции сердечной деятельности.

Нейроны, обеспечивающие нервную регуляцию сердечной деятельности залегают на различных уровнях ЦНС:

Высший центр регуляции – нейроны новой коры и лимбической системы мозга. Нейроны нервного центра сердечной деятельности новой коры близко расположены к корковым центрам двигательных реакций, поэтому происходит оптимальное вегетативное обеспечение (через работу сердца) всех поведенческих реакций.

ІІ уровень – гипоталамус – как высший интегративный центр сердечной деятельности – обеспечивает приспособление работы сердца и любого другого отдела ССС к потребностям организма, возникших в ответ на изменение условий окружающей среды.

ІІІ уровень – продолговатый мозг – ядро Х пары ч.м.н. + 1-5 Th сегменты спинного мозга. Нейроны этого центра находятся в постоянном тонусе. Центральный тонус характерен для нейронов ядра блуждающего нерва. Его поддержка осуществляется афферентацией от рецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При перерезке этих афферентных нервов работа сердца учащается и усиливается как при перерезке самих блуждающих нервов, иннервирующих сердце. При перерезке симпатических афферентных нервов сердца работа сердца не учащается, отсюда делается вывод о том, что в нормальных физиологических условиях тонус афферентных блуждающих нервов превалирует над тонусом афферентных симпатических нервов. В пользу последнего свидетельствует тот факт, что при полной денервации сердца его автоматические сокращения происходят с гораздо большей частотой, чем при сохраненной иннервации. В то же время, тонус вагуса находится в зависимости от дыхательного цикла: в конце вдоха его активность повышается, что сопровождается урежением частоты сердечных сокращений – дыхательная аритмия.

Д. Эфферентные нервы сердца (иннервация сердца )

Осуществляется симпатическими (от Th 1-5) и парасимпатическими (n. vagus) нервными волокнами. Симпатическая иннервация обеспечивает равномерное распределение нервных симпатических окончаний в миокарде как предсердий, так и желудочков. Парасимпатические нервы, как ветви блуждающего нерва – правая и левая – осуществляются:

n. v. d – иннервирует синоатриальный узел и миокард предсердий;

n. v. s. – атриовентрикулярный узел.

История открытия парасимпатических и симпатических влияний на работу сердца.

Парасимпатические влияния – братья Веберы, 1845 – торможение работы сердца до полной остановки в диастолу. Первое открытие тормозного влияния нервов.

Симпатические влияния – братья Ционы, 1867 – положительный хронотропный эффект.

И. П. Павлов, 1887 г. – усиливающие волокна среди симпатических веточек – дополнительный нерв И.П. Павлова – трофический нерв. Научные положения И.П. Павлова – в его монографии «Центробежные нервы сердца»:

1. Иннервация сердца двойная – симпатическая и парасимпатическая.

2. Четыре нерва сердца.

3. Восемь сердечных влияний (эффектов).

Механизм влияния парасимпатической нервной системы.

Медиатором является ацетилхолин . В результате его действия в атипических мышечных волокнах замедляется медленная диастолическая деполяризация (МДД) вплоть до её исчезновения. В клетках миокарда отмечается гиперполяризация, что сопровождается снижением возбудимости. В атриовентрикулярном узле при раздражении сердечных парасимпатических веточек наблюдается полная атриовентрикулярная блокада. Механизм : инактивация натрий-кальциевого насоса (АТФазы), снижение селективной проницаемости мембраны, вплоть до полного исчезновения этого свойства мембраны и обновременное усиление К + -проницаемости – поэтому данное раздражение сопровождается остановкой сердца в диастолу. Влияние АХ является локальным, т.к. сразу же действует холинэстераза, разрушающая этот медиатор.

Механизм влияния симпатической нервной системы.

Медиатором является норадреналин . НА – долго разрушается, поэтому при стимуляции симпатических сердечных ветвей наблюдается длительный эффект последействия. Учащение сердечной деятельности по механизму возникновения является следствием активации кальциевых и натриевых каналов, ускорение диастолической медленной деполяризации (МДД).

Рефлекторные изменения работы сердца в условиях активации блуждающих эфферентных нервов называются вагальными рефлексами . При активации симпатических эфферентных нервов – симпатическими рефлексами .
ВАГАЛЬНЫЕ ИНТЕРКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.

Кардио-кардиальные рефлексы:

При резком увеличении тонуса миокарда через парасимпатические афферентные нервы к ядру блуждающего нерва в продолговатом мозге, а по эфферентным парасимпатическим веточка – к сердцу. Наблюдается 4 (-) эффекта регуляции:

№ п/п	Сердечные эффекты стимуляции	Парасимпатическая	Симпатические
1	Инотропный	−	+
2	Хронотропный	−	+
3	Дромотропный	−	+
4	Батмотропный	−	+

И наоборот, при неоправданно сниженном тонусе и частоте сердечных сокращений – через симпатические эфферентные нервы достигается 4 (+) сердечных регуляторных эффекта. Работы сердца нормализуется.

2. Сосудисто-кардиальные рефлексы.

Ионы Na + - нормальная концентрация 150-153 ммоль/л.

Ионы Са 2+ - нормальная концентрация в плазме до 3 ммоль/л.

В экспериментах на изолированном сердце лягушки было показано, что при добавлении к изотоническому раствору поваренной соли гипотонического раствора – 0,65% - происходит урежение работы сердца вплоть до его остановки в систолу. Такой же эффект (именно остановка сердца в систолу) наблюдается и при добавлении в перфузат 2 капель 2%-ного раствора CaCl 2 . При этом наблюдается увеличение силы сердечных сокращений с последующим уменьшением амплитуды и остановкой в систолу. При добавлении к раствору Рингера 1 капли 2%-го раствора КCl. – эффект тот же – урежение работы сердца и его остановка, но уже в диастолу. Это свидетельствует , что для нормальной работы сердца необходим сбалансированный минеральный состав плазмы и межтканевой жидкости по ионам К + , Na + и Са 2+ . При даже незначительном изменении этих концентраций работа сердца изменяется.

Зависимость электрической и нагнетательной функции сердца от физических и химических факторов.

Различные механизмы и физические факторы	ПП	ПД	Скорость проведения	Сила сокращения
Повышение частоты сокращения сердца	0	0	0	+ Лестница
Снижение частоты сокращений сердца	0	0	0	−
Повышение температуры	0	0	+	−
Понижение температуры	0	0	−	+
Ацидоз	0	0	−	−
Гипоксемия	0	0	−	−
Повышение К +	−	0	(+)→(−)	−
Понижение К +	0	0	0
Повышение Са +	0	-	0	+
Понижение Са +	0	0	0	-
НА (А)	0	+	+ (А/Вуз)	+
АХ	+	0	-(А/Вуз) 123456789 -> Роль полиморфизма гена Met235Thr ангиотензиногена в патогенезе хронической сердечной недостаточности и ожирения у больных ишемической болезнью сердца 123456789 -> Современные методы и апаратно-программные комплексы для оценки адаптационных возможностей и уровня здоровья организма человека

Строение сердца

У человека и других млекопитающих, а также у птиц сердце четырехкамерное, имеющее форму конуса. Располагается сердце в левой половине грудной полости, в нижнем отделе переднего средостения на сухожильном центре диафрагмы, между правой и левой плевральной полостью, фиксировано на крупных кровеносных сосудах и заключено в околосердечную сумку из соединительной ткани, где постоянно присутствует жидкость, увлажняющая поверхность сердца и обеспечивающая его свободное сокращение. Сплошной перегородкой сердце делится на правую и левую половины и состоит из правого и левого предсердий и правого и левого желудочков. Таким образом различают правое сердце и левое сердце.

Каждое предсердие сообщается с соответствующим желудочком при помощи предсердно-желудочкового устья. В каждом устье имеется створчатый клапан, регулирующий направление тока крови из предсердия в желудочек. Створчатый клапан - это соединительно-тканный лепесток, который одним краем прикреплен к стенкам отверстия, соединяющего желудочек и предсердие, а другим свободно свисает в полость желудочка. К свободному краю створок присоединяются сухожильные нити, которые другим концом врастают в стенки желудочка.

При сокращении предсердий кровь свободно поступает в желудочки. А когда сокращаются желудочки, кровь своим давлением поднимает свободные края створок, они соприкасаются между собой и закрывают отверстие. Сухожильные нити не позволяют створкам выворачиваться в сторону от предсердий. Кровь при сокращении желудочков в предсердия не поступает, а направляется в артериальные сосуды.

В предсердно-желудочковом устье правого сердца располагается трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, в левом - двустворчатый (митральный) клапан.

Кроме этого в местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков сердца на внутренней поверхности этих сосудов расположены полулунные, или карманные (в виде карманов), клапаны. Каждый клапан состоит из трех карманов. Кровь, движущаяся из желудочка, прижимает карманы к стенкам сосудов и свободно проходит через клапан. Вовремя расслабления желудочков кровь из аорты и легочной артерии начинает течь в желудочки и своим обратным движением закрывает карманные клапаны. Благодаря клапанам кровь в сердце движется только в одном направлении: из предсердий в желудочки, из желудочков в артерии.

В правое предсердие кровь поступает из верхней и нижней полых вен и венечных вен самого сердца (венечного синуса), в левое предсердие впадают четыре легочные вены. Желудочки дают начало сосудам: правый - легочной артерии, которая делится на две ветви и несет венозную кровь в правое и левое легкое, т.е. в малый круг кровообращения; левый желудочек дает начало дуге аорты, по которой артериальная кровь поступает в большой круг кровообращения.

Стенка сердца включает три слоя:

внутренний - эндокард, покрыт клетками эндотелия
средний - миокард - мышечный
наружный - эпикард, состоящий из соединительной ткани и покрытый серозным эпителием

Снаружи сердце покрыто соединительно-тканной оболочкой - околосердечной сумкой, или перикардом, также выстланным с внутренней стороны серозным эпителием. Между эпикардом и сердечной сумкой находится полость, заполненная жидкостью.

Толщина мышечной стенки наибольшая в левом желудочке (10-15 мм) и наименьшая в предсердиях (2-3 мм). Толщина стенки правого желудочка составляет 5-8 мм. Это связано с неодинаковой интенсивностью работы разных отделов сердца по выталкиванию крови. Левый желудочек выбрасывает кровь в большой круг под высоким давлением и поэтому имеет толстые, мышечные стенки.

Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца - миокард, как по строению, так и по свойствам отличается от других мышц тела. Она состоит из поперечнополосатых волокон, но в отличие от волокон скелетных мышц, которые также являются поперечнополосатыми, волокна сердечной мышцы соединяются между собой отростками, поэтому возбуждение с любого участка сердца может распространяться на все мышечные волокна. Такая структура называется синцитием.

Сокращения сердечной мышцы непроизвольны. Человек не может по собственному желанию остановить сердце или изменить частоту его сокращений.

Сердце, удаленное из тела животного и помещенное в определенные условия, может длительное время ритмически сокращаться. Это его свойство называется автоматией. Автоматия сердца обусловлена периодическим возникновением возбуждения в особых клетках сердца, скопление которых расположено в стенке правого предсердия и называется центром автоматии сердца. Возбуждение, возникающее в клетках центра, передается ко всем мышечным клеткам сердца и вызывает их сокращение. Иногда центр автоматии выходит из строя, тогда сердце останавливается. В настоящее время в таких случаях к сердцу приживляют миниатюрный электронный стимулятор, который периодически посылает к сердцу электрические импульсы, и оно каждый раз сокращается.

Работа сердца

Сердечная мышца величиной с кулак и весом около 300 г, непрерывно работает на протяжении всей жизни, сокращается около 100 тыс. раз в сутки и перекачивает при этом более 10 тыс. литров крови. Такая высокая работоспособность обусловлена усиленным кровоснабжением сердца, высоким уровнем происходящих в нем процессов обмена веществ и ритмическим характером его сокращений.

Сердце человека сокращается ритмически с частотой 60-70 раз в 1 мин. После каждого сокращения (систолы) наступает расслабление (диастола), а затем пауза, в течение которой сердце отдыхает, и снова сокращение. Сердечный цикл длится 0,8 с и состоит из трех фаз:

сокращение предсердий (0,1 с)
сокращение желудочков (0,3 с)
расслабление сердца с паузой (0,4 с).

Если частота сердечных сокращений увеличивается, время каждого цикла уменьшается. Это происходит в основном за счет укорочения общей паузы сердца.

Кроме того, через венечные сосуды, сердечная мышца при нормальной работе сердца получает около 200 мл крови в 1 мин, а при максимальной нагрузке коронарный кровоток может достигать 1,5-2 л/мин. В пересчете на 100 г массы ткани это намного больше, чем для любого другого органа, кроме мозга. Это также усиливает работоспособность и неутомляемость сердца.

Во время сокращения предсердий кровь из них выбрасывается в желудочки, а затем под влиянием сокращения желудочков выталкивается в аорту и легочную артерию. В это время предсердия расслаблены и заполняются кровью, притекающей к ним по венам. После расслабления желудочков во время паузы происходит заполнение их кровью.

Каждая половина сердца взрослого человека за одно сокращение выталкивает в артерии примерно 70 мл крови, которое называется ударным объемом крови. За 1 мин сердце выбрасывает около 5 л крови. Работу, выполняемую при этом сердцем, можно подсчитать, умножив объем крови, выталкиваемой сердцем, на давление, под которым кровь выбрасывается в артериальные сосуды (это 15 000 - 20 000 кгм/сут). А если человек выполняет очень напряженную физическую работу, то минутный объем крови возрастает до 30 л, соответственно увеличивается и работа сердца.

Работа сердца сопровождается различными проявлениями. Так, если к грудной клетке человека приложить ухо или фонендоскоп, то можно услышать ритмические звуки - тоны сердца. Их три:

первый тон возникает при систоле желудочков и обусловлен колебаниями сухожильных нитей и закрытием створчатых клапанов;
второй тон возникает в начале диастолы в результате закрытия клапанов;
третий тон - очень слабый, его удается уловить только с помощью чувствительного микрофона - возникает во время заполнения желудочков кровью.

Сокращения сердца сопровождаются также электрическими процессами, которые можно обнаружить как переменную разность потенциалов между симметричными точками поверхности тела (например, на руках) и записать специальными приборами. Запись тонов сердца - фонокардиограмма и электрических потенциалов - электрокардиограмма приведена на рис. Эти показатели используются в клинике для диагностики заболеваний сердца.

Регуляция работы сердца

Работа сердца регулируется нервной системой в зависимости от воздействия внутренней и внешней среды: концентрации ионов калия и кальция, гормона щитовидной железы, состояния покоя или физической работы, эмоционального напряжения.

Нервная и гуморальная регуляция деятельности сердца согласует его работу с потребностями организма в каждый данный момент независимо от нашей воли.

Вегетативная нервная система иннервирует сердце, как и все внутренние органы. Нервы симпатического отдела увеличивают частоту и силу сокращений сердечной мышцы (например, при физической работе). В условиях покоя (во время сна) сердечные сокращения становятся слабее под влиянием парасимпатических (блуждающих) нервов.
Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется с помощью имеющихся в крупных сосудах специальных хеморецепторов, которые возбуждаются под влиянием изменений состава крови. Повышение концентрации углекислого газа в крови раздражает эти рецепторы и рефлекторно усиливает работу сердца.
Особенно важное значение в этом смысле имеет адреналин, поступающий в кровь из надпочечников и вызывающий эффекты, подобные тем, которые наблюдаются при раздражении симпатической нервной системы. Адреналин вызывает учащение ритма и увеличение амплитуды сердечных сокращений.
Важная роль в нормальной жизнедеятельности сердца принадлежит электролитам. Изменения концентрации в крови солей калия и кальция оказывают весьма значительное влияние на автоматию и процессы возбуждения и сокращения сердца.
Избыток ионов калия угнетает все стороны сердечной деятельности, действуя отрицательно хронотропно (урежает ритм сердца), инотропно (уменьшает амплитуду сердечных сокращений), дромотропно (ухудшает проведение возбуждения в сердце), батмотропно (уменьшает возбудимость сердечной мышцы). При избытке ионов К + сердце останавливается в диастоле. Резкие нарушения сердечной деятельности наступают и при уменьшении содержания ионов К + в крови (при гипокалиемии).
Избыток ионов кальция действует в обратном направлении: положительно хронотропно, инотропно, дромотропно и батмотропно. При избытке ионов Са 2+ сердце останавливается в систоле. При уменьшении содержания ионов Са 2+ в крови сердечные сокращения ослабляются.

Таблица. Нейрогуморальная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы

Фактор	Сердце	Сосуды	Уровень кровяного давления
Симпатическая нервная система		суживает	повышает
Парасимпатическая нервная система		расширяет	понижает
Адреналин	учащает ритм и усиливает сокращения	суживает (кроме сосудов сердца)	повышает
Ацетилхолин	замедляет ритм и ослабляет сокращения	расширяет	понижает
Тироксин	учащает ритм	суживает	повышает
Ионы кальция	учащают ритм и ослабляют сокращения	суживают	понижают
Ионы калия	замедляют ритм и ослабляют сокращения	расширяют	понижают

Работа сердца связана и с деятельностью других органов. Если возбуждение в центральную нервную систему передается от работающих органов, то из центральной нервной системы оно передается на нервы, усиливающие функцию сердца. Так рефлекторным путем устанавливается соответствие между деятельностью различных органов и работой сердца.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце - это внутрисер- дечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы - внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии.

Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса - оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она лишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Эфферентная иннервация сердца. Работа сердца регулируется двумя нервами: блужающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны - к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 5.9 ).

Нервная система вызывает следующие эффекты:

хронотропный - изменение частоты сердечных сокращений;
инотропный - изменение силы сокращений;
батмотропный - изменение возбудимости сердца;
дромотропный - изменение проводимости миокарда;
тонотропный - изменение тонуса сердечной мышцы.

Нервная экстракардиалънаярегуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце. В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва остановку сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Рис. 5.9.

С - сердце; М - продолговатый мозг; CI - ядро, тормозящее деятельность сердца;

СА - ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH - боковой рог спинного мозга;

TS - симпатический ствол; У -эфферентные волокна блуждающего нерва; Д - нерв- депрессор (афферентные волокна); S - симпатические волокна; А - спинномозговые афферентные волокна; CS - каротидный синус; В - афферентные волокна от правого предсердия и полой вены

Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хро- нотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тоно- тропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца.

Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие - силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце. В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект - торможение деятельности сердца. Точно так же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического - норадреналин.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический - деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает - наступает остановка сердца.

Тонус центров сердечных нервов. Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. в определенной степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы ЦНС, включая кору больших полушарий.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца. В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов и др.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния сосудистых рефлексогенных зон - дуги аорты и каротидного синуса (рис. 5.10 ). При повышении кровяного давления в аорте или сонных артериях раздражаются барорецепторы. Возникшее в них возбуждение проходит в ЦНС и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений; следовательно, уменьшается количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды, и давление понижается.

Рис. 5.10.

1 - аорта; 2 - общие сонные артерии; 3 - каротидный синус; 4 - синусный нерв
(Геринга); 5 - аортальный нерв; 6 - каротидное тельце; 7 - блуждающий нерв;
8 - языкоглоточный нерв; 9 - внутренняя сонная артерия

К вагусным рефлексам относятся глазо-сердечный рефлекс Аш- нера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Аьинера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе в области солнечного сплетения или при погружении его в холодную воду (вагусный рефлекс с рецепторов кожи).

Гуморальная регуляция деятельности сердца. Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, условно делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие, подобно вагусу, и симпатикотропные - подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении содержания их в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин и ионы кальция. При увеличении содержания их в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений. Глюкагон, ангиотензин и серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тироксин - положительный хронотропный эффект. Гипо- ксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

См.: Физиология человека: Учебник. В 2 т.
См.: Леонтьева Н.Н., Маринова К.В. Анатомия и физиология детскогоорганизма (внутренние органы). М. Просвещение, 1976.