Гипергидратация, виды, этиология и патогенез, последствия. Гипотоническая гипергидратация Причины гипотонической гипергидратации

Жизнь на Земле зародилась в водной среде. Вода выполняет функцию универсального растворителя, в котором протекают все биохимические процессы, обеспечивающие жизнедеятельность организмов. Только при стабильных объеме и составе воды как внутри клеток, так и в межклеточном пространстве организмы способны существовать.

• Значение воды для организма
• • Изотоническая гипогидратация
  • Гипотоническая гипогидратация
  • Изотоническая гипергидратация

Значение воды для организма

Тело взрослого человека на 60% состоит из воды. Она содержится в клетках (40% от массы тела), заполняет межклеточное пространство (15% от массы тела) и сосудистое русло (5% от массы тела). Поскольку вода сравнительно легко диффундирует из сосудистого русла в межклеточное пространство, принято считать их единственным сектором, содержание воды в котором составляет 20% от массы тела (15% + 5%).

В норме незначительные объемы воды (около 1% от массы тела) содержатся и за пределами тканей организма, заполняя его полости (желудочно-кишечный тракт, спинномозговой канал и желудочки мозга, суставные сумки и т.д.). Однако при некоторых патологических состояниях сюда (в так называемое «третье пространство») могут переместиться значительно большие объемы воды. Так, при сердечной недостаточности или патологии печени (цирроз) в брюшной полости может накапливаться до нескольких десятков литров жидкости (). Воспалительные процессы брюшины (перитонит) и кишечная непроходимость обусловливают перемещения больших объемов воды в просвет кишечника.

Выраженные дисгидрии (нарушение водного баланса) представляют опасность для жизни. В организм человека вода попадает при питье и еде, всасываясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, в объемах 2-3 литров в течение суток. Кроме того, в процессе усвоения жиров, белков и углеводов в тканях образуется еще около 300 мл эндогенной воды.

Выделяется вода с мочой (1,5-2 л), с каловыми массами (0,3 л); испаряется через кожу и дыхательные пути (0,3-1 л - так называемые перспирационные потери). В организме имеются сложные регуляторные системы, которые четко регулируют стабильность объемов воды в разных секторах. Контроль за выводом воды и солей осуществляют осморецепторы заднего гипоталамуса, волюмрецепторы стенок предсердий, барорецепторы каротидного синуса, клетки юкстагломерулярного аппарата почек и коры надпочечников.

Механизм регуляции обмена воды : при дефиците воды или избытке солей (натрия, хлора) у человека возникает чувство жажды, что побуждает ее пить воду; из задней доли гипофиза в кровь высвобождается антидиуретический гормон, который ограничивает выведение почками мочи. Одновременно в крови возрастает содержание гормона надпочечников — , который активизирует в почечных канальцах процессы всасывания натрия и воды. Диурез снижается, благодаря чему организм сохраняет для себя драгоценную влагу. И, наоборот, при избытке жидкости в организме подавляется активность эндокринных желез и значительно больший объем воды выделяется через почки.

Осмолярность и ее значение для гомеостаза

Водные сектора организма (внутриклеточный и внеклеточный) разделены полупроницаемой мембраной — клеточной оболочкой. Сквозь нее вода легко проникает из одного сектора в другой по закону осмоса. Осмос — перемещение воды из раствора с низкой концентрацией через полупроницаемую мембрану в более концентрированный раствор.

Осмолярность — концентрация кинетически активных частиц в 1 литре раствора (воды). Она измеряется единицами — милиосмолями на литр (мосм / л). В норме осмолярность плазмы, межклеточной и внутриклеточной жидкости одинакова и составляет 285-310 мосм / л. Эта величина является одной из важнейших констант организма, обеспечивающая сохранение жизни. Ведь изменение осмолярности в одном из секторов неизбежно приводит к перераспределению воды, переходить в сектор с высшей осмолярностью. Соответственно, возникнет избыток воды (гипергидратация) в данном секторе с обезвоживанием иного сектора.

Например, при травмировании тканей их клетки разрушаются. Здесь растет концентрация осмотически активных частиц, поэтому сюда диффундирует вода, что и вызывает отек тканей. Другой пример: чрезмерная потеря электролитов плазмы сопровождается снижением ее осмолярности. Осмолярность же клеток остается на прежнем уровне (в норме). Поэтому вода поступает из сосудистого русла в межклеточное пространство, оттуда — в клетки, вызывая их отек.

При осмолярности плазмы <270 мосм / л возникает гипергидратация (отек) клеток мозга. Нарушаются функции центральной нервной системы, развивается гипоосмолярная .

При росте осмолярности плазмы более 320 мосм / л сюда оттекает вода из клеточного сектора. Возникает избыток воды в сосудистом русле и ее дефицит в клетках с нарушением их деятельности. Поскольку чувствительными к гипогидратации являются клетки мозга, такое патологическое состояние проявляться гиперосмолярной комой.

Осмолярность плазмы измеряется осмометром. Действие прибора основано на различных температурах замерзания дистиллированной воды и плазмы. Причем, чем больше молекул и других мелких частиц содержится в плазме (т.е., чем выше ее осмолярность), тем ниже температура ее замерзания.

Осмолярность плазмы можно вычислить по формуле:

Осм = 1,86’Па + Гл. + Моч. + 10,

где Осм — осмолярность плазмы, мосм / л;

Судя по приведенной формуле, важнейшим веществом, определяющим осмолярность плазмы и влияет на распределение воды в организме, является натрий. В норме концентрация натрия в плазме составляет 136-144 ммоль / л. Нарушение водно-солевого баланса может быть обусловлено внешними потерями воды и солей, их недостаточным или избыточным поступлением в организм или патологическим распределением между водными секторами.

Нарушения обмена воды и их лечение

Нарушение обмена воды проявляется гипо- или гипергидратацией. Гипогидратацию вызывают:

• чрезмерное потоотделение при высокой температуре;
• одышка, проведение искусственной вентиляции легких без увлажнения дыхательной смеси;
• потеря жидкости из желудочно-кишечного тракта (при рвоте, поносах, через свищи);
• кровопотери, ожоги;
• чрезмерное употребление мочегонных препаратов;
• чрезмерное выделение мочи ();
• ограничение поступления жидкостей энтеральным и парентеральным путями (неадекватная инфузионная терапия больных при коматозных состояниях, в послеоперационном периоде);
• патологическое перераспределение жидкости в "третье пространство" (в зону воспаления, в травмированные ткани).

Признаки гипогидратации :

• снижение массы тела;
• снижение тургора кожи, тонуса глазных яблок;
• сухость кожи и слизистых;
• снижение центрального венозного давления, сердечного выброса и артериального давления (возможен ортостатический коллапс) ;
• снижение диуреза, наполнения периферических вен;
• нарушения микроциркуляции (длительное существование белого пятна после нажатия на кожу, снижение температуры кожи).

Кроме того, для внутриклеточной гипогидратации характерна жажда, расстройства сознания. Характерные лабораторные признаки: рост гемоконцентрацийних показателей ( , гемоглобина, белка и эритроцитов).

Гипергидратация возникает при:

• избыточном употреблении жидкостей, необоснованной инфузионной терапии;
• острой и хронической почечной, печеночной, сердечной недостаточности;
• нарушении регуляторных механизмов выделения воды из организма;
• "безбелковых" отеках.

Признаки гипергидратапии:

Увеличение массы тела,

Появление периферических отеков,

Транссудация жидкости в полости тела (плевральную, брюшную),

Повышение артериального давления и центрального венозного давления.

Кроме того, при внутриклеточной гипергидратации у больных возникают тошнота, рвота, проявления отека мозга (сопор, кома). При лабораторных исследованиях обнаруживают снижение гемоконцентрационных показателей.

В зависимости от осмолярности плазмы различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую гипогидратацию и гипергидратацию.

Изотоническая гипогидратация

Характеризуется равномерной потерей воды и солей из внеклеточного пространства (в клетках нарушений нет). Гемоконцентрационные показатели повышены, натрий плазмы и ее осмолярность в пределах нормы. Коррекцию нарушений проводят изотоническим раствором натрия хлорида, растворами Рингера, нормосолью, трисолью, хлосолью, ацесолью, глюкозо-солевыми растворами в объеме, который рассчитывается по специальной формуле.

Гипертоническая гипогидратация

Она обусловлена ​​преобладающей потерей воды над солями, сначала в сосудистом русле, затем в клетках. Гемоконцентрационные показатели (гемоглобин, гематокрит, белок плазмы) повышены. Натрий плазмы > 144 ммоль / л, осмолярность плазмы > 310 мосм / л.

Коррекция нарушений . При отсутствии рвоты больным разрешают пить. Внутривенно вливают 0,45% раствор и 2,5% (5%) раствор глюкозы с инсулином в рассчитанном по формуле объеме.

Гипотоническая гипогидратация

Проявляются признаки внеклеточной гипогидратации; лабораторно отмечается потеря значительного количества ионов натрия и хлора в плазме. Эти изменения приводят к перемещению воды в клетки (внутриклеточной гипергидратации). Показатели гемоглобина, гематокрита и белка крови достигают выше нормы; натрий плазмы <136 ммоль / л, осмолярность <280 мосм / л.

Для коррекции гомеостаза используют изотонический и гипертонический растворы натрия хлорида или натрия гидрокарбоната (в зависимости от кислотности крови). Растворы глюкозы здесь противопоказаны. Дефицит солей вычисляют по формуле, где учитывается дефицит натрия, натрий плазмы, масса тела, объем внеклеточной воды.

Изотоническая гипергидратация

У больных возникает избыток воды и солей в сосудистом русле и внеклеточной секторе без нарушений внутриклеточного гомеостаза. Гемоконцентрационные показатели: гемоглобин <120 г / л, белок <60г / л, Па + пл. - 136-144 ммоль / л, осмолярность — 285-310 мосм / л.

Коррекция . Лечение основного заболевания (сердечной, печеночной недостаточности): назначение сердечных гликозидов, ограничение употребления солей и воды. Ликвидация транссудатов. Инфузия альбумина (0,2-0,3 г / кг), осмотических диуретиков (маннитола — 1,5 г / кг). Стимуляция диуреза салуретиками (р-н фуросемида 2 мг / кг), антагонистами альдостерона ( — 200 мг, верошпирон), ГКС (р-н преднизолона — 1-2 мг / кг).

Гипертоническая гипергидратация

Избыток воды и, особенно, солей, в сосудистом русле и межклеточном пространстве с внутриклеточной гипогидратации. Гемоконцентрационные показатели: снижение гемоглобина, гематокрита, концентрации белка; Па + плазмы > 144 ммоль / л, осмолярность > 310 мосм / л.

Коррекцию гипертонической гипергидратации осуществляют применением бессолевых растворов (р-р глюкозы с инсулином, альбумин) со стимулированием диуреза салуретиками (лазикс), антагонистами альдостерона (верошпирон). При необходимости проводят сеансы гемодиализной терапии, перитонеальный диализ. Введение кристаллоидов противопоказано!

Гипотоническая гипергидратация

Избыток воды в сосудистом русле, межклеточном и клеточном секторах. Характеризуется снижением гемоглобина, гематокрита, белка, натрия и осмолярности плазмы.

Коррекция нарушений . Стимуляция диуреза осмодиуретиков (20% раствор маннитола, по 200-400 мл внутривенно); введение гипертонических растворов (10% раствор натрия хлорида); ГКС. Удаление избыточной воды из организма проведением сеансов гемодиализной терапии в режиме ультрафильтрации.

Гипергидратация – состояние организма, характеризующееся избыточным содержанием в отдельных частях или во всем организме воды, и проявляющееся отеками на ногах, лице, асцитом отеком мозга и легких. Гипергидратация представляет собой форму нарушения водно-солевого метаболизма.

Данное состояние развивается при наличии сердечной, почечной недостаточности, циррозе печени.

В зависимости от причин выделяют различные виды гипергидратации.

Лечение гипергидратации сводится к терапии основного заболевания, которое вызывает данное состояние, и проведению дегидратационной терапии.

Причины гипергидратации

Данное состояние возникает в том случае, когда в организм поступает воды больше, чем он способен вывести. Избыточное ее содержание ведет к уменьшению уровня натрия в крови.

Как правило, чрезмерное употребление воды не ведет к гипергидратации, если сердце, почки, гипофиз работают нормально.

Чаще всего состояние гипергидратации организма возникает у людей с нарушениями в работе почек. Гипергидратация может возникнуть при застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, циррозе печени, избыточном производстве организмом антидиуретического гормона.

Если при почечной недостаточности больной выпьет больше трех литров воды за час, то разовьется уремическая интоксикация и он может погибнуть от отека легких, гипокалиемии, отека мозга.

Поэтому людям с вышеназванными заболеваниями необходимо контролировать поступление в организм воды и соли.

Классификация и симптомы гипергидратации

Выделяют следующие виды гипергидратации:

• внеклеточная – гидратации подвергается интерстициальная ткань или всё внеклеточное пространство. Связана с задержкой электролитов в организме. Основным клиническим признаком внеклеточной гипергидратации являются отеки, которые появляются при увеличении гидратации более 5-6 л. Наиболее опасными являются отеки внутренних органов, полостные отеки;
• клеточная (интрацеллюлярный отёк) – связана с накоплением жидкости в клетках. Этот тип гипергидратации организма развивается при введении излишнего объема воды или гипотонического раствора. Возникает при нефропатиях, которые сопровождаются повышением осмотического эффективного давления интерстициальной жидкости и выходом из клеток воды. Главным симптомом гипергидратации в данном случае является жажда и выраженная потеря веса, обусловленные потерями больших количеств воды;
• гиперосмотическая или гиперосмолярная – связана с повышением осмотического давления жидкостей в организме. Данное состояние связано с поступлением в организм больших объемов солевых растворов, особенно в сочетании с прекращением или ограничением выделения почками, пищеварительным трактом, кожей воды и солей. Симптомы гипергидратации в данном случае связаны с внеклеточной гипергидратацией (отёк лёгких, сердечные отёки, повышение объёма сердечного выброса, циркулирующей крови, артериального давления, центрального венозного давления, отек мозга, гипоксия, нарушение дыхания, нервно-психические расстройства, жажда) и внутриклеточной гипогидратацией по причине мобилизации внутриклеточной жидкости (жажда, гипоксия, нервно-психические расстройства, общее возбуждение, судороги, беспокойство, которые сменяются прогрессированием заторможенности, снижением рефлексов и потерей сознания с последующим развитием гиперосмотической комы);
• гипоосмотическая или гипоосмолярная – связана с понижение осмотического давления жидкостей. Этот вид гипергидратации возникает, когда поступление воды в организм преобладает над ее выведением (при многократном приёме избыточного объема жидкостей с пониженным содержанием солей; длительном употреблении бессолевой пищи; длительно протекающих патологических процессах; проведении перитонеального диализа; инфузиях больших объемов глюкозы). Симптомы гипергидратации в данном случае связаны с быстрым увеличением объема воды во всех секторах организма и проявляются прогрессирующим увеличением веса, развитием и увеличением отёков, нарастанием слабости, ухудшением общего состояния, быстрой утомляемостью, ощущением разбитости, рвотой. Далее происходит развитие и усиление нервно-психических расстройств, спутанности сознания с последующей его потерей, судорог и гипоосмотической комы, которая в некоторых случаях заканчивается летальным исходом;
• общая гипергидратация организма или «водная интоксикация – когда весь организм подвергается гипергидратации. Возникает при повышенном поступлении в организм воды в сочетании с недостаточным ее выведением. Обычно, это гипоосмотическая гипергидратация;
• Нормоосмотическая или изотоническая. Для нее характерен положительный водный баланс с нормальной осмоляльностью. Перераспределения жидкости между вне- и внутриклеточным секторами не происходит. Данный тип гипергидратации связан с введением в организм больших объемов изотонических растворов, развитием сопровождающихся гипопротеинемией патологий (печёночной недостаточности, нефротического синдрома), увеличением проницаемости стенок сосудов, развитием недостаточности крово- и лимфообращения. Клиническими проявлениями изотонической гипергидратации являются: гиперволемия, увеличениие сердечного выброса, ОЦК, артериального давления, периферического сосудистого сопротивления, позднее - развитие сердечной недостаточности и отёков.

Диагностика гипергидратации

Важное значение при диагностике данного состояния имеет установление вида гипергидратации, поскольку каждый из них требует соответствующей терапии.

Целью диагностики является установить, имеет ли место гипергидратация или увеличение объема крови. При наличии гипергидратации чрезмерный объем воды обнаруживается вокруг и внутри клеток. При увеличении объема крови наблюдается избыток натрия, и вода не способна перемещаться во внутриклеточную полость. Различить увеличение объема крови и гипергидратацию бывает непросто, поскольку оба эти процесса могут развиваться одновременно.

Для диагностики гипергидратации применяют: УЗИ почек, внутривенную урографию, цистографию.

Лечение гипергидратации

Выбор метода лечения зависит от причины, вызвавшей состояние гипергидратации. Но в любом случае стараются ограничить поступление жидкости в организм. К улучшению состояния пациента приводит употребление в сутки не более одного литра жидкости.

В случае тяжелой гипергидратации больному показано медикаментозное лечение, как правило, с применением мочегонных средств, которое имеет целью восстановить водно-электролитный баланс. Иногда назначают симптоматическую терапию и гемодиализ.

Гипергидратация – состояние организма, связанное с наличием определенной патологии, которая приводит к нарушению водного баланса в организме. Целью терапии данного состояния является лечение основного заболевание и разрыва звеньев патогенеза данного состояния.

Гипертоническая гипергидратация характеризуется тем, что внеклеточное пространство наполняется жидкостью с высоким содержанием натрия (более 155 ммоль * л -1), а клеточный сектор при этом оказывается обезвоженным. Это патологическое состояние может выступать как осложнение лечения солевыми растворами, изотоническими, но, особенно, гипертоническими растворами, при олигоурии, обусловленной снижением выделительной функции почек и при исходной гипернатриемии.

Чрезмерная задержка натрия всегда приводит к вторичной задержке воды с увеличением объема внеклеточной жидкости, в том числе и объема циркулирующей крови, склонностью к генерализованным отекам и транссудации в плевральную, перикардиальную, брюшинную полости. В редких случаях, например при утоплении в морской воде, когда накопление натрия не сопровождается задержкой эквивалентного количества воды, внеклеточная жидкость быстро становится гипертоничной, вслед за чем вода из клеток начинает переходить во внеклеточное пространство до тех пор, пока не наступает осмотическое равновесие . В таких случаях объем внеклеточной жидкости восстанавливается за счет внутриклеточной воды.

Клинически, кроме генерализованных отечных изменений, больных мучает жажда. Кожа , как правило, красная, появляются гиперстезии. Вследствие осмотического обезвоживания клеток головного мозга возникает психомоторное возбуждение с переходом в потерю сознания (гиперосмолярную гипернатриемическую кому). В этот период в крови определяется гипернатриемия, превышающая 160 ммоль * л -1 , гиперосмолярность более 340 мосмоль * л -1 и, как правило, гиперкалиемия.

Клинически и при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки отека мозга и легких в сочетании с центральной венозной гипертензией. Показатели концентрации эритроцитов, общего белка, гемоглобина и, особенно, гематокрит резко снижаются, т. е. возникают относительная анемия и гипопротеинемия. При исходной почечной недостаточности дополнительный вклад в развитие гиперосмолярности вносит повышенная концентрация мочевины в крови. Генез гиперосмолярной комы следует считать комбинированным: гипернатриемическим и гиперазотемическим.

Изотоническая гипергидратация

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и солей во внеклеточном пространстве при нормальном содержании их внутри клеток. При этом патологическом состоянии образование отеков первично. Как правило, отеки этого генеза связаны с почечной задержкой натрия. Изотоническая гипергидратация возникает при почечной недостаточности, выраженной сердечной недостаточности, приеме и введении солевых растворов при сниженной выделительной функции почек, циррозе печени, токсикозе беременных.

Следствием отеков являются нарушения центральной и периферической гемодинамики, проницаемости капиллярной стенки. Это состояние также может наступать тогда, когда внутрисосудистая потеря (крови, плазмы) замещается растворами электролитов, а не коллоидными растворами. При этой форме в первую очередь интерстициальное пространство, затем весь организм переполнены водой, но не могут ее использовать.

Клинически изотоническая гипергидратация проявляется увеличением массы тела, генерализованными отеками, а при циррозе печени — накоплением жидкости в брюшинной полости (асцитом). У таких больных оказываются повышенными объем циркулирующей крови и центральное венозное давление при наличии выраженной компенсаторной тахикардии, одышки и хрипоты. Показатели концентрации эритроцитов, гемоглобина, общего белка и гематокрит снижены.

Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) - это состояние, при котором как вне, так и внутри клеток много жидкости, а концентрация натрия менее 135 ммоль * л -1 . Такой вариант гипергидратации, как правило, возникает в виде осложнения лечения при избыточном введении бессолевых растворов, например, при лечении обезвоживания или при длительном использовании лекарственных препаратов, выводящих из организма натрий . Оно может развиваться у больных с признаками недостаточности коры надпочечников.

Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется головной болью , позывами на рвоту, отеками. При этом клинически ее очень трудно отличить от гипотонической дегидратации. В пользу «отравления водой» может говорить появление неврологических или психических расстройств. Решающее значение имеет определение натрия в плазме крови и ее осмолярности. Возникающая гипоосмолярность при прогрессировании может реализоваться в развитии гипоосмолярной комы (при осмолярности плазмы менее 250 мосмоль * л -1) и, как правило, заканчивается летальным исходом.

Клиницисту, патологоанатому или судебно-медицинскому эксперту практически важно дифференцировать нарушения водно-электролитного баланса в соответствии с их происхождением:

• в процессе лечения (интенсивной терапии);
• развившиеся вследствие основного заболевания до начала лечения.

Дифференциально-диагностическими критериями в клинической, патологоанатомической и судебно-медицинской диагностике этих вариантов танатогенетически важных процессов могут служить результаты сопоставления прижизненных и постмортальных результатов исследования осмолярности крови и ликвора в целом и их составляющих (концентрации натрия, хлора, глюкозы, мочевины, общего белка). По-видимому, прямое определение электролитного состава и осмолярности собственно ткани головного мозга, сердца, легких, печени, почек и других органов и тканей также может облегчить расшифровку водно-электролитных расстройств у конкретного умершего.

Особенности исследования умерших с водно-электролитными нарушениями. При вскрытиях с целью диагностики ионно-осмотических расстройств необходимы внимательный осмотр трупа и точная интерпретация иногда не очень выраженных макроскопических изменений. Начинать нужно с определения массы и длины тела умершего. Простейшее сопоставление этих показателей с клиническими (при поступлении в стационар больной должен быть обязательно взвешен) нередко сразу помогает в определении вектора поиска ионно-осмотических нарушений. В случае наличия внутрисосудистых катетеров следует определить темп поступления из них крови.

Необходимо обратить внимание на состояние, цвет и рисунок кожи, подкожной клетчатки, жировой клетчатки средостения и забрюшинного пространства, слизистых и серозных оболочек (сухость, набухание, отеки). Обязательным представляется измерение объемов транссудатов в серозных полостях. Крайне важна макроскопическая оценка степени кровенаполнения крупных сосудов и полостей сердца.

Целесообразно взвешивание органов. Для получения объективного заключения следует взвешивать органы до начала их исследования, а также осуществлять перерасчет на массу тела умершего. Например, при кардиогенном отеке легких общая масса легких, как правило, составляет более 2 кг, а легочный коэффициент превышает 2,5 %. Если же взвешивание легких проведено после их рассечения, в связи с истечением значительного количества отечной жидкости произойдет существенное уменьшение массы легких и легочного коэффициента, что, естественно, не отражает истинного значения этих показателей.

Особенно тщательно при ионно-осмотических нарушениях нужно обследовать головной мозг , особо обращая внимание на состояние мозговых оболочек, извилин, борозд.

Н. К. Пермяков (1985) рекомендует проводить оценку консистенции (плотный или дряблый мозг), а также гидратации его ткани (сухая или влажная) на разрезах мозга до вскрытия желудочков.

Необходимо макроскопически оценить состояние ликворных путей и наличие нарушений ликвородинамики, а также локализацию, глубину и степень симметричности странгуляционных борозд при дислокации мозга. Особенно внимательно нужно исследовать область турецкого седла и гипофиза и оценить степень их соответствия. При выраженной интраселлярной гипертензии гипофиз выпячивается из турецкого седла, диафрагма напрягается.

Нужно определять массу гипофиза (норма — около 500 мг).

Отметим, что термины «дефицит жидкости» или «перегрузка жидкостью» в их клиническом применении относят только к объему внеклеточной жидкости, а объем внутриклеточной жидкости в то же время может изменяться совершенно в противоположном направлении (Р. С. Уэртон, Р. И. Маззе, 1985).

К основным типам патологических изменений в головном мозге относят набухание, отек и коллабирование.

Набухание характеризуется резким увеличением объема мозга, практически полным отсутствием ликвора под мягкими мозговыми оболочками, выраженным уплощением рельефа полушарий, сниженным кровенаполнением мозга на разрезе, пальпаторно — относительно плотным состоянием ткани.

При отеке мозг также увеличен в объеме, влажный и блестящий на разрезе, с расплывающимися кровяными пятнами.

При коллабировании мозг уменьшен в объеме, с четко выраженными бороздами и извилинами, сухой, с малым количеством субарахноидального и желудочкового ликвора, пальпаторно — плотный.

Таким образом, для посмертного выявления острых ионно-осмотических расстройств обязательным является физико-химическое исследование органов, тканей и жидкостей организма. Обоснованное танатологическое заключение формулируют, как правило, после суммарной оценки всех полученных данных.