Гипертоническая болезнь клиника лечение профилактика. Гипертоническая болезнь, стадии

04.03.2020

Артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь. Гипертонические кризисы.

Этиология. Клиника. Диагностика. Принципы лечения

Ведущим симптомом гипертонической болезни (mordus hypertonicus ) является повышением артериального давления, обусловлено в первую очередь нервно-функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Заболевают гипертонической болезнью одинаково часто как мужчины, так и женщины, преимущественно после 40 лет.

Необходимо тщательно отграничивать гипертоническую болезнь от так называемой симптоматической гипертонии, когда повышение артериального давления является симптомом заболевания, и при том далеко не главным. Симптоматическая гипертония наблюдается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных её ветвей, при нарушении функции эндокринных желез (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный альдостеронизм – синдром Конна), поражении паренхимы почек, окклюзионном поражении главных почечных артерий, опухолях мозга и т.д.

Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении болезни придается перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается после сотрясения мозга (контузионно-коммоциональная форма). На значение неврогенных факторов в развитии этой болезни указывал Г.Ф. Ланг еще в 1922 г., а в дальнейшем это подтверждено опытом советских врачей в годы Великой Отечественной войны. Так, во время блокады Ленинграда было отмечено массовое развитие гипертонической болезни у ранее совершенно здоровых людей.

В развитии болезни определенное значение имеет профессия. Болезнь наиболее часто возникает у людей, работа которых связана с нервно-психическим перенапряжением: у занимающихся умственным трудом (научные работники, инженеры, врачи), у шоферов, телефонисток и т.д. к факторам, способствующим развитию болезни, относится наследственное предрасположение. В некоторых семьях отмечается большая частота гипертонической болезни, что, несомненно, зависит от воздействия одинаковых факторов внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.

В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процессе включаются, как последовательные патологические звенья, нарушение вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной андреналовой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит к образованию ангиотензина II . Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников "натрийзадерживающего гормона" – альдостерона. Альдостерон способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым, увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.

Не вызывает сомнения, что в организме имеется система факторов депрессорного действия, ослабление функции которых несомненно также играют роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, выявлены брадикинин, ангиотензиназа, которые обладают депрессорным действием. Полагают, что по каким-то неизвестным в настоящее время причинам при гипертонической болезни происходит изменение депрессорной системы.

Результаты длительных наблюдений единогласно свидетельствует, что повышенное АД является значимым и независимым фактором риска развития ИБС, мозгового инсульта, застойной сердечной недостаточности, уремии и естественно сокращает длительность жизни.

У лиц с диастолическим АД 105 мм рт.ст. вероятность возникновения мозгового инсульта в 10 раз, а ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с диастолическим давлением 75 мм рт. ст. Длительное снижение диастолического АД на 5 и 10 мм рт.ст. ведет к уменьшению частоты развития соответственно мозговых инсультов на 34 и 56%, а ИБС на 21 и 37%.

В общей популяции количество лиц с высоким АД относительно не велико и преобладают пациенты с умеренным и незначительным повышением АД. Однако в целом вклад АГ с умеренным и незначительным повышением АД в общую смертность и развитие осложнений значительно больше. И хотя АГ является независимым фактором риска преждевременной смерти вследствие развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, этот риск существенно увеличивается при наличии у пациента гиперхолестеринемии (выше 5,2 ммоль/л), курения и сахарного диабета. Поэтому при одном и том же уровне АД вероятность развития осложнений будет определяться наличием других факторов риска или их комбинаций.

Патологическая анатомия. При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий с вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдается атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико - анатомические варианты болезни с преимущественными поражениями сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает "первичное сморщивание почек").

Клиническая картина . В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточится на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.

Вопреки распространенному мнению, что АГ или ГБ свойственны определенные жалобы (головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышенная раздражительность, плохой сон и др.), следует заметить следующее. Указанная патология в субъективном плане является малосимптомной и наличие приведенных выше жалоб скорее всего свидетельствует о присоединении другого заболевания, а именно, вегетативной дистонии. Поэтому изучение жалоб пациента в плане диагностики непосредственно АГ не имеет значения и решающую роль здесь играет измерение АД.

Однако следует помнить, что появление жалоб сердечно-сосудистого характера у больного, с длительным и стойким повышением АД может быть обусловлено поражением органов–мишеней. Так, например, о поражении головного мозга и сетчатки глаза будет свидетельствовать головные боли, головокружение, парестезии, проходящая слабость в конечностях, нарушение зрения. О нарушении работы сердца будет говорить сердцебиение, одышка при физической нагрузке, боли за грудиной при ходьбе.

Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140-160 мм рт. ст.), так и диастолическое (более 90 мм рт. ст.).

Диагностика АГ достаточно проста и основывается главным образом на повторном выявлении повышенных цифр АД. Однако во избежании гипо- или гипердиагностики при измерении АД необходимо соблюдать ряд правил. Кровяное давление обычно измеряется врачом или медицинской сестрой на правом плече. Для этого используется ртутный или анероидный манометр. При этом первому необходимо отдать предпочтение, поскольку второй нуждается в частой калибровке.

Перед измерением АД пациент должен не курить 20-30 мин, не менее 5 минут находится в теплой комнате и расслабиться. Исследование, как правило, осуществляется в положении сидя, хотя можно измерять АД в положении лежа или стоя.

Однако во всех случаях локтевая ямка должна располагаться на уровне сердца (четвертое межреберье), одежда пациента не должна сдавливать плечо, а накладываемая манжета равномерно его облегать (не менее 80% окружности). Для взрослых применяется манжета ширенной 13-15 см и длиной 30-35 см.

При измерении АД манжета быстро накачивается воздухом до величины давления, на 30 мм рт.ст превышающего уровень исчезновения пульса. Затем медленно, со скоростью 2 мм рт.ст. воздух выпускается из манжеты. В течении этого времени с помощью стетоскопа, расположенного над плечевой артерией, выслушиваются тоны Короткова.

При появлении тонов (I фаза) регистрируется систолическое давление, а диастолическое – в момент исчезновения тонов (V фаза тонов Короткова). Необходимо обратить внимание, что диастолическое давление определяется именно по исчезновению тонов, а не по их ослаблению (1V фаза). АД необходимо определять дважды с промежутком не менее, чем в 2 мин. При этом, если две цифры различаются более чем на 5 мм рт. ст., должно быть выполнено дополнительное измерение. Затем рассчитывается средний показатель всех измерений.

Поскольку АД является вариабельной величиной, прежде чем диагностировать АГ следует подтвердить стойкое его повышение путем повторных измерений. Особенно это необходимо делать, когда выявляется так называемая мягкая АГ (АД в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст).

Следует всячески поощрять измерение АД самим пациентом или его родственниками. Обычно полученные при этом величины АД меньше офисных (чаще у пожилых лиц), дают возможность избежать так называемой "гипертонии белого халата" и позволяют врачу лучше ориентироваться в тактике проведения лечебно-профилактических мероприятий.

В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже оно становится более постоянным. При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающий верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.

При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S -T ; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I -II стандартном и левых грудных отведениях (V 5 -V 6).

Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, которые могут привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздней период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.

При тяжелом течении болезни может наступать понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).

В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящие к параличам, нарушении чувствительности, а нередко к смерти больного; оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per diapedesem .

Поражение почек обуславливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изогипостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические кризы. Появлению таких кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания барометрического давления и др.

Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливости, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошноты, рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. У больных во время криза возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены. Бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи. При аускультации сердца выявляется усиление акцента второго тона над аортой, тахикардия. Пульс учащается, но может не меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено: систолическое до 200 мм рт. ст. и выше.

На ЭКГ отмечается снижение интервала S – Т, уплощение зубца Т.

В поздних стадиях болезни, когда уже имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

Классификация. В настоящее время предложено несколько классификаций АГ. Все они базируются на данных многочисленных эпидемиологических исследований и проспективных наблюдений за лицами с повышенным АД, на результатах углубленного обследования больных с АГ и активного их лечения. Классификация АГ ведется обычно по трем признакам: этиологии, степени поражения органов-мишеней и высоте АД.

По данным Комитета экспертов ВОЗ (1997), более чем у 95% больных с АГ не удается установить ее причину. В этих случаях говорят о первичной, эссенциальной гипертонии или гипертонической болезни (ГБ). Следовательно, абсолютное большинство балльных с АГ при делении их по этиологии являются больными ГБ. Лишь у небольшой группы лиц с АГ представляется возможность выяснить специфическую причину заболевания. В этих случаях диагностируется симптоматическая или вторичная АГ.

Комитет экспертов ВОЗ (1997) предлагает выделить следующие причины симптоматической АГ.

1. Лекарства и экзогенные вещества : гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, кокаин, пищевые продукты, содержащие тиамин или ингибиторы моноаминоксидзы, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, эритропоэтин.

2. Заболевание почек : острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетические нефропатии, гидронефроз, врожденная гипоплазия почек, травмы почек, реноваскулярная гипертония, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные гипертонии, первичная задержка поваренной соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз, болезни надпочечников (поражение коркового слоя - синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников, поражение мозгового вещества (феохромоцитома, опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников, раковая опухоль).

4. Коарктация аорты и аортиты .

5. Осложнение беременности .

6. Неврологические заболевания : повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, тотальный паралич конечностей, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гийена-Барре.

7. Осложнение хирургических вмешательств : постоперационная гипертония (например, после аортокоронарного шунтирования).

Принципы такой дифференциальной диагностики детально разработаны.

На первом этапе обследования используются достаточно простые методы, большинство из которых может быть выполнено в поликлинике.

Второй этап обследования проводится, как правило, в специализированной клинике, куда направляются больные, у которых диагноз не удалось окончательно установить на первом этапе. Здесь используется достаточно сложные и дорогостоящие биохимические, гормональные, инструментальные и морфологические (биопсия почки) методы, уточняются показатели к хирургическому и медикаментозному лечению.

Уже при первом осмотре больного с повышенным АД врач может на основании изучения анамнеза и объективных данных заподозрить наличие симптоматической АГ и назначить дополнительное обследование.

Данные анамнеза, которые могут свидетельствовать о симптоматической АГ.

Заболевание почек, мочевыводящих путей, гематурия, злоупотребление анальгетиками (поражение паренхимы почек). Заболевание почек у родителей (поликистоз почек).

Частое употребление различных лекарств и веществ: оральные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, капли в нос.

Эпизод возбуждения с головной болью, потоотделением (феохромоцитома).

Эпизоды мышечной слабости (первичный гиперальдостеронизм).

Данные объективного обследования, которые могут свидетельствовать о симптоматических АГ.

Симптомы болезни Иценко-Кушинга.

Симптомы тиреотоксикоза, гипотиреоза.

Изменение черт лица, размера обуви (акромегалия).

Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому).

Увеличение почек, выявляемое при пальпации (поликистоз почек).

При аускультации шум в проекции почечных артерий (реноваскулярноя АГ).

Аускультативные шумы в области сердца и грудной клетки (коарктация аорты или аортит).

Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженное АД на бедре (коарктация аорты, аортрит).

Степень поражения сердечно-сосудистой системы при АГ обычно корригирует как с уровнем АД, так и длительностью его повышения. В связи с этим в 1978 г. Комитетом экспертов ВОЗ была предложена классификация АГ, прежде всего эссенциальная гипертонии (ГБ), которая предусматривает деление заболевания на 3 стадии в зависимости от степени поражения органов-мишений.

При этом I стадия характеризуется только повышением АД (160/95 мм рт. ст. и выше), тогда как органические изменения в сердечно-сосудистой системе отсутствуют.

ГБ II стадии помимо высокого АД проявляется как минимум одним из признаков поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки глаза, микроальбуминурия и др. и наконец, при III стадии имеются уже и клинические проявления поражения органов мишеней (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, кровоизлияния в сетчатку глаза и снижение зрения, почечная недостаточность и др.). На этой стадии болезни артериальное давление может снизится после инфарктов, инсультов.

Приведенная классификация в целом отражает прогрессирование болезни во времени и подкупает своей логичностью. Однако в течение двух десятилетий ее использования выявились недостатки, которые сводятся в основном к следующему. Во-первых, выраженность поражения органов-мишеней у больных ГБ не всегда соответствует высоте АД и длительности его повышения. Высокая АГ может наблюдаться и при отсутствии органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и, наоборот, проявления декомпенсации заинтересованных органов нередко наблюдаются при умеренно повышенном давлении. Во-вторых, определение стадии ГБ в соответствии с этой классификацией требует обязательного использования различных, порой достаточно дорогостоящих и неудобных для больного диагностических методов, что усложняет диагностику такой широко распространенной патологии как АГ. В-третьих, согласно этой классификации, к больным ГБ причисляются лишь пациенты с АД 160/95 мм рт.ст. и выше. Однако имеется достаточно большая группа пациентов с АД в так называемой "опасной зоне", у которых наблюдаются признаки ГБ и даже имеется поражение органов – мишеней и которые в соответствии с формальными критериями АГ не могут быть признаны больными. В-четвертых, врач, ориентируется не только на степень поражения органов-мишеней, сколько на высоту и стойкость АД, которая в этой классификации практически не учитывается. Использование этой классификации как бы заранее предопределяет течение заболевания и неуклонность его прогрессирования, тогда как в настоящее время неоспоримо доказано, что длительно и успешно проводимая гипотензивная терапия может привести к обратному развитию патологических изменений в органах-мишенях.

Из предложенных в настоящее время классификаций АГ по уровню АД несомненно заслуживает внимания классификация Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (1993).

Предложенная классификация является по существу плодом тщательного анализа результатов многолетней упорной работы врачей общей практики и кардиологов по снижению заболеваемости и смертности от болезней сердечно-сосудистой системы в период с 1972 по 1990 г.г. смертность от ИБС снизилась в США почти на 50%, а от инсультов – на 57%.

В 1977 г. был опубликован "Шестой доклад Объединенного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США)-JNC -6*, который был создан на основании обобщения новейших научных данных и по своей сути является руководством для врачей "первой линии". В указанном докладе была продолжена новая классификация АД, которая ныне является международной.

Важнейшей особенностью приведенной классификации является также введение понятия «оптимальное АД» , которое должно быть у взрослого человека независимо от возраста ниже 120/80 мм ртутного столба . Это фактически противоречит широко распространенному мнению, что АД якобы должно повышаться с возрастом и конкретно показывает те величины, которые необходимо иметь здоровому человеку.

Нормальным АД считается ниже 130/85 мм рт. ст. Это, несомненно, мобилизует врачей и пациентов к более строгому подходу к величинам АД. Выделено высокое-нормальное АД, которое требует пристального внимания, поскольку у пациентов указанной категории риск развития инсульта и исхода в ГБ превышает таковой у "нормотоников". АД 140/90 мм рт. ст. рассматривается уже как проявление I стадии ГБ, т.е. по существу критерии заболевания, согласно этой классификации, значительно ужесточены. Указанная классификация предусматривает деление ГБ на четыре стадии.

Классификация артериального давления (в мм рт. ст)

для взрослых (18 лет и старше)

	Артериальное давление
	систолическое	диастолическое
Оптимальное	< 120 и < 80
Нормальное	< 130 и < 85
Высокое – нормальное	130-139 или 85-89
Артериальная гипертония	140-159 или 90-99 160-179 или 100-109
I стадия
II стадия
III стадия

Согласно классификации диагностика АГ и особенно распознавание стадии заболевания основывается на повторном измерении АД у лиц, не получающих гипотензивной терапии. Должны использоваться средние величины из не менее чем двух определений АД, полученных во время двух посещений врача.

Иными словами, врачу, выявившему у пациента АГ, не следует немедленно назначать гипотензивные средства. Он должен предложить больному прийти к нему на прием еще два раза. В этот период времени следует провести необходимый объем исследований (ЭКГ, анализ мочи, глазное дно, уровень холестерина в крови), выявить факторы риска АГ и условия, отягощающие течение болезни, определить наличие и степень поражения органов – мишеней и лишь после этого поставить диагноз, назначить лечение. Это имеет принципиальное значение, поскольку установленная стадия ГБ фактически определяет тактику лечения больного на многие годы.

Важно также отметить, что когда систолическое и диастолическое АД попадают в разные категории классификации АД, необходимо брать для индивидуальной оценки АГ более высокий критерий. Например, уровень АД 165/90 мм рт. ст. должен быть классифицирован как II стадия, а 170/110 мм рт. ст – как III стадия.

Врач, обследуя больного, должен принимать во внимание присутствие у пациента факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными из них являются следующие:

· наследственная отягощенность (случая АГ и других заболеваний сердечно-сосудистой системы в семье: у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет);

· избыточная масса тела;

· гиподинамия;

· повышеное потребление поваренной соли;

· алкоголь;

· курение;

· дислипидемия (холестерин в сыворотки крови 5,2 ммоль/л и выше);

· триглицериды – 1,5 ммоль/л и выше;

· сахарный диабет у больного АГ и его родителей.

Первые пять из указанных факторов риска являются основными, и они имеют прямое или косвенное отношению к развитию ГБ и её дальнейшему прогрессированию. Устранение их или хотя бы уменьшение клинико-лабораторных проявлений (например, снижение массы тела, повышение физической работоспособности под влиянием тренировок) способны предупредить развитие болезни или отсрочить время проявления АГ у здоровых лиц, а у больных ГБ снизить АД, минимизировать дозу применяемых гипотензивных средств, улучшить прогноз. Разумеется, отягощенную наследственность нельзя устранить (так называемый некорригируемый фактор риска), но её учет весьма важен в плане определения напряженности всех лечебно-профилактических мероприятий как у конкретного больного ГБ, так и её детей, у которых вероятность развития заболевания достаточно высока. Такие факторы риска как курение, дислипидемия, сахарный диабет являются сопутствующими, они не принимают непосредственного участия в патогенезе ГБ, но их наличие у больного существенно отягощает течение заболевания и способствует развитию осложнений. Факторы риска не указываются в диагнозе, но они непременно принимаются во внимание при разработке стратегии лечения и реабилитации конкретного больного.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) вместе с пограничной гипертензией составляет около 80 - 85% всех случаев повышения АД.

Этиология, патогенез гипертонической болезни

Причины и механизмы формирования болезни до конца не познаны. Большинство исследователей придают решающее значение сочетанию наследственной предрасположенности с воздействием некоторых внешних факторов. Гиперактивность высших вегетативных центров или нарушение депонирования норадреналина в симпатических терминалях создает предпосылки к возникновению артериальной гипертензии пограничного типа. Дефекты почечных прес-сорных (ренин) или депрессорных (простагландины, кинины) систем - путь к переходу пограничной гипертензии в гипертоническую болезнь, т. е. к закреплению системной артериальной гипертензии как устойчивого и прогрессирующего заболевания. Собственно этиологические факторы, приводящие в действие сложные и многообразные механизмы повышения АД, изучены менее полно. Г. Ф. Лангом выдвинута теория о решающей роли в становлении гипертонической болезни психического перенапряжения и психической травматизации. Другая возможная причина болезни - «солевой фактор» (установлена роль ионов N3 в гипертензивных реакциях).

Ряд авторов относят к разряду «причин» гипертонической болезни ожирение; эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение гипертонической болезни

Заболевание сравнительно редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет (устойчивое повышение АД у молодого человека - основание для настойчивого поиска симптоматической гипертензии; высокое систолическое давление при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц пожилого возраста часто связано с атеросклеротическим уплотнением аорты), протекает хронически - с периодами ухудшения и улучшения. Различают медленно прогрессирующее («доброкачественное») и быстро прогрессирующее («злокачественное») течение. При медленном прогрессировании заболевание проходит 3 стадии.

Первая стадия гипертонической болезни (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179 мм рт. ст. для систолического, 95-104 мм рт. ст.-для диастолического давления. Уровень давления очень неустойчив, во время отдыха постепенно наступает его спонтанная нормализа-ция, но заболевание уже фиксировано и неизбежно возвращается. Больных преимущественно беспо-коят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отличается от нормальной, может выявляться преходящее сужение артериол на глазном дне; почечные функции не нарушены.

Вторая стадия гипертонической болезни (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. для систолического и 105-114 мм рт. ст. для диастолического давления. Для этой стадии более типичны гипертонические кризы. Как пра-вило, выявляются (рентгенологически и на ЭКГ) признаки гипертрофии левого желудочка, опреде-ляется ослабление I тона и непостоянный III тон у верхушки сердца, акцент II тона на аорте. Со сто-роны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ише-мии мозга, возможны мозговые инсульты, в основе которых часто лежит атеросклероз сосудов. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Анализы мочи обычно не имеют отклонений от нормы, однако почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены.

Третья стадия гипертонической болезни (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различных органах формируются артериолосклеротические изменения; одновременно прогрессирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД достигает высокого уровня: 200-230/115-129 мм рт. ст. Возможны подъемы давления и выше указанных пределов, что нередко сопровождается картиной гипертонического криза. Спонтанной нормализации АД не бывает.

Клиническая картина гипертонической болезни определяется глубиной поражения так называемых органов-мишеней: сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или хроническая левожелудочковая недостаточность), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоре-тинопатия 11 - 111 типа), почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, не-большая протеинурия и гематурия). У некоторых больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений.

Различают несколько клинико-биохимических вариантов или форм гипертонической болезни. Гиперадренергическая форма чаще наблюдается в начальном периоде гипертонической болезни, характеризуется тахикардией, высоким неустойчивым АД с преобладанием систолической гипертензии, потливостью, покраснением лица, ощущением больными пульсаций в голове, сердце-биений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Вазоспастическая (ангиотензинзависимая) форма отличается высоким диастолическим давлением с уменьшением пульсовой амплитуды, ангиоретинопатией сетчатки III типа, небольшой протеинурией, частыми сосудистыми осложнениями. Объем (натрий) зависимую форму удается распознать по таким признакам, как отеки век и одутловатость лица по утрам, набухание рук, онемение пальцев, парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией; иногда можно выявить четкую связь между подъемом АД и употреблением больным накануне соленой пищи и большого количества жидкости; сердечные и мозговые припадки возникают часто.
Для диагностики гипертонической болезни и ее дифференциации с симптоматическими гипертензиями в условиях поликлиники необходимы:

1) повторные измерения АД на плече и бедре, в положении стоя и лежа,
2) определение неврологического статуса,
3) исследование глазного дна,
4) анализ мочи,
5) ЭКГ,
6) рентгенологическое исследование сердца и аорты,
7) рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника (по показаниям),
8) посев мочи и консультация уролога (при необходимости).

В терапевтическом отделении крупной больницы дополнительно определяют концентрацию ионов калия и натрия в плазме крови, суточный калийурез, проводят выделительную урографию, изотопную ренографию, сканирование почек (по показаниям).

Лечение гипертонической болезни

Больные с II -III стадией заболевания нуждаются в постоянном лечении, практически на протяжении всей жизни. В I стадии болезни допустимо прерывистое, курсовое лечение, если оно эффективно. Условия успеха терапии; рациональный режим трудовой деятельности и отдыха, определяемый врачом совместно с больным, ограничение поваренной соли до 4-5 г в день; при склонности к задержке воды количество соли может быть уменьшено до 3 г в день. Общее количе-ство потребляемой жидкости-1,2-1,5 л в день. Если больные часто принимают диуретики, то их водно-солевой рацион может быть расширен. При ожирении обязательно ограничение в диете угле-водов и жиров. Лекарственное лечение занимает основное место в комплексной терапии гипертонической болезни 11 - 111 стадии. Ведущее значение имеют диуретики (салуретики), симпатолитиче-ские средства и периферические вазоди-лататоры. Подбор лекарств и их доз, сочетаний препаратов индивидуален. Необходимо учитывать, что лица с объем(натрий)зависимой формой болезни особен-но податливы к диуретикам.

При лечении больных в I стадии болезни, помимо успокаивающих средств (валериана, бромиды, транквилизаторы и т. д.), широко применяют препараты раувольфии и блокаторы бета-адренергических рецепторов. Первые назначаются в форме резерпина или его аналогов. Доза резер-пина не превышает 0,25 мг для однократного приема на ночь. После снижения АД дозу резерпина сокращают до 0,1 мг на ночь. Даже при таких небольших дозах наблюдаются побочные эффекты (сонливость, депрессия, паркинсонизм, закладывание носовых ходов и др.), поэтому в период ремиссии лечение резерпином лучше временно прерывать. Анаприлин (пропранолол, индерал, обзидан) или окспренолол (тразикор) назначают по 10-20 мг 2 - 4 раза в день; гипотензивный эффект наступает медленно, чаще в конце 1-й -середине 2-й недели. Урежение сердечного ритма может предшествовать гипотензивному эффекту. Для некоторых больных даже в I стадии болезни указанные дозы бета-адреноблокаторов могут быть недостаточными: в этих случаях либо увеличивают дозу, либо добавляют в схему лечения гипотиазид по 50-100 мг один раз в 5 -7 дней.

При лечении II стадии гипертонической болезни почти всегда требуется комбинация лекарственных препаратов, обычно двух, иногда трех. Обязательно используется диуретик гипотиазид (50-100 мг), который больные принимают либо каждый день, либо с перерывами от 1 до 3 дней. Вместо гипотиазида могут применяться другие салуретики. Расширяется круг симпатолитических средств: анаприлин до 160 мг в день, разделенных на 2-4 приема, либо метилдофа (альдомет) по 250 мг 1 - 3 раза в день, либо клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) по 0,1-0,15 мг 1 - 3 раза в день. Повышение доз этих препаратов производят постепенно в зависимости от индивидуальной чувствительности больных. При наличии противопоказаний к гипотиазиду или другим салуретикам (сахарный диабет) назначают спиронолактон (верошпирон) по 25 мг 2-6 раз в день. В схему лече-ния добавляют 3-й препарат - периферический вазодилататор - в том случае, если комбинация диуретика с симпатолитиком недостаточно Эффективна либо при невозможности повысить дозу симпатолитика до необходимого уровня. В качестве периферического вазодилататора используют апрессин (гидралазин) по 25 мг 2-4 раза в день. Сохранение высоких доз зависит от достигнутого результата. В период нормализации или отчетливого понижения АД число лекарств и их дозы уменьшают постепенно; внезапная отмена препарата (особенно клофелина!) иногда приводит к гипертоническому кризу.

Задача лечения гипертонической болезни в III стадии - помимо обязательного понижения АД - постоянное поддержание венечного и мозгового кровообращения, сократительной силы мио-карда на удовлетворительном уровне. Обычно назначают сразу 3 препарата: диуретик [гипотиазид по 100мг ежедневно, хлорталидон (гигротон) по 50- 100мг через день, клопамид (бринальдикс) по 20 мг ежедневно, спиронолактон (верошпирон) по 100-150 мг ежедневно], симпатолитик [анаприлин по 160-200 мг в день, метилдофа по 750-1000 мг в день, клофелин по 0,45 - 0,6 мг в день, октадин (гуанетидин, изобарин) однократно по утрам в постепенно увеличивающейся дозе от 25 до 75 мг в день], периферический вазодилататор (апрессин по 25 мг 4-6 раз в день, минокси-дил по 5 мг 4 раза в день, працозин по 1 - 2 мг 3 раза в день). Наиболее эффективная схема - сочетание гипотиазида, пропранолола (или другого бета-адреноблокатора) и ап-рессина: с помощью этой комбинации при правильно подобранных дозах можно у большинства больных гипертонической болезнью добиться нормализации или значительного снижения АД, не опасаясь ортостатических коллапсов, свойственных действию октадина.

Прогноз гипертонической болезни

Многолетние эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность мозгового инсульта и инфаркта миокарда в будущем. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает гипертензией; прогноз для молодых лиц отягощен более, чем для заболевших в среднем возрасте. У мужчин молодых и средних лет в I стадии заболевания прогноз менее благоприятен, чем у женщин. На течение и исход заболевания влияют уровень и стабильность АД, быстрота прогрессирования атеросклероза, сопутствующие заболевания (сахарный диабет). Раннее начало терапии и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

Стадии артериальной гипертензии

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная

недостаточность;

Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения,

инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего

поражения периферических артерий.

Формы артериальной гипертензии.

Классификация гипертонической болезни в зависимости от

стадии заболевания и ее формы(ВОЗ, 1996).

Виды артериальной гипертензии.

1. Систолическая (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.)

2. Диастолическая(систолическое АД менее 140 мм рт. ст.)

3. Систоло-диастолическая.

Симптоматические артериальные гипертензии (Арабидзе Г.Г., 1982).

1.Почечные:

1.1. Врожденные аномалии почек и их сосудов;

1.2. Приобретенные заболевания почек;

1.3. Вазоренальная гипертензия;

1.4. Вторичные поражения почек.

2.Гемодинамические:

2.1. Атеросклероз аорты;

2.2. Коарктация аорты;

2.3. Недостаточность аортальных клапанов;

2.4. Стенозирующие поражения сонных, позвоночных артерий;

2.5. АВ-блокады IIIстепени;

2.6. Ишемические или застойные при недостаточности кровообращения,

2.7. Реологические гипертензии при эритремии;

2.8. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома.

3.Эндокринные:

3.1. Феохромоцитома;

3.2. Первичный гиперальдостеронизм;

3.3. Синдром Иценко-Кушинга;

3.4. Токсический зоб;

3.5. Акромегалия;

3.6. Климактерические;

3.7. Кортикостерома.

4.Центрогенные:

4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга;

4.2. Воспалительные заболевания ЦНС;

4.3. Травмы мозга;

4.4. Полиневриты.

5.Особые формы:

5.1. Солевая и пищевая гипертензия;

5.2. Медикаментозные гипертензии.

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания Различают три стадии гипертонической болезни: I стадия - начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется; II стадия - стабильная, когда повышение артериального давления устраняется только применением лекарств; III стадия - склеротическая, когда течение болезни осложняется развитием органических изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, почках). По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую форму и более редкую быстро прогрессирующую, или злокачественный вариант гипертонической болезни. В начале заболевания самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменением погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, ощущение приливов к голове, бессонница, сердцебиения. С переходом гипертонической болезни во II стадию такие состояния наблюдаются чаще, нередко возникают и протекают в форме кризов. В III стадии гипертонической болезни присоединяются симптомы стойких нарушений функции органов, обусловленных их диффузным поражением (нефросклероз, склероз сетчатки глаз и др.) или очагами склероза вследствие ишемических инфарктов, кровоизлияний.

Диагностика:

Для диагностики артериальной гипертонии достаточно дважды на приеме у врача зафиксировать повышенные цифры артериального давления.

Это: общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с определением мочевины, креатинина, глюкозы, электролитного состава, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности - ЛПВП, триглицеридов, мочевой кислоты), ЭКГ, осмотр сосудов глазного дна.

Лечение гиперкриза : Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки); 2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин). 3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.

86.Наиболие распостранен. Острые отравления у детей.Диагностика.Лечение профилактика.

Различают отравления лекарствами (медикаментозные), бытовые, пищевые. Острые отравления наиболее часто связаны с использованием лекарственных препаратов . В настоящее время существует более 300 наименований лекарств, способных вызвать отравления, причем некоторые лекарства особенно опасны для детей (аминазин, эуфиллин, бромкамфора, амитриптилин и др.). Отравления лекарствами возникают при их передозировке, при повышенной индивидуальной чувствительности ребенка к данному препарату, при приеме нескольких лекарственных препаратов без учета их совместимости. У детей наблюдается большое количество так называемых случайных отравлений, возникающих вследствие неправильного хранения лекарственных препаратов дома, в доступных для детей местах. Детей привлекают красочно оформленные лекарства в виде разноцветных горошин, капсул и т.п. Актуальной проблемой, особенно среди молодежи, является наркомания – употребление наркотических веществ. По данным литературы, в России за последние 10–15 лет отмечается устойчивый рост числа наркоманов. Особенно тяжелые отравления наркотиками наблюдаются у детей 10–15 лет. Этиловый спирт (этиловый алкоголь) – одно из наиболее часто употребляемых населением веществ. Он является основной составляющей водки, входит в состав различных алкогольных напитков, а также некоторых лечебных препаратов. Алкогольные отравления чаще всего наблюдаются у детей в возрасте 8–15 лет: даже при принятии небольшой дозы алкоголя у них может быстро развиться тяжелая интоксикация.

Интоксикацией называют повреждение организма ядами (токсинами), либо попавшими извне, либо образовавшимися в нем самом.

Среди бытовых отравлений довольно часто встречаются отравления окисью углерода (СО), бытовым газом, выхлопными газами (особенно у детей в возрасте 1–3 лет во время прогулок по загазованным улицам), щелочами, кислотами (уксусной кислотой и др.), препаратами бытовой химии (стиральным порошком, различными чистящими средствами и др.), ядовитыми веществами (карбофосом, средствами для уничтожения тараканов, грызунов), особенно если эти препараты находятся в доступных для детей местах. Существует группа нетоксических веществ, которые при использовании их не по назначению, особенно при приеме внутрь, также могут вызвать отравления. В эту группу входят витамины, косметические средства (различные кремы, шампуни, дезодоранты, губная помада и др.), акварельные краски, цветные мелки. Случайные отравления в основном происходят у детей в возрасте 1–3 лет – в период, когда ребенок знакомится с окружающей средой, когда все привлекающее внимание он не только берет в руки, но и пробует на вкус. В летнее время довольно часто встречаются отравления грибами, ядовитыми растениями . Тяжелая интоксикация может также возникнуть при укусе ребенка насекомыми (пчелы, осы и др.) и ядовитыми змеями (гадюки и др.). Среди подростков (12–14 лет) нередки случаи токсикомании – намеренного отравления из-за стремления испытать необычные ощущения. С этой целью используются некоторые лекарственные препараты в повышенных дозах (димедрол и др.), вдыхание паров клея «Момент», бензина, грибы-галлюциногены и др. Эмоционально лабильные (неустойчивые) подростки, склонные к подавленному (депрессивному) состоянию, особенно при конфликтных ситуациях в семье или в детском коллективе (школе и др.), могут принимать различные лекарственные препараты или бытовые средства с суицидной целью, то есть с целью самоубийства.

Гипертонической болезнью называют заболевание, которое сопровождается длительным повышением систолического и диастолического давления крови и нарушением регуляции местного и общего кровообращения. Данная патология провоцируется дисфункцией высших центров сосудистой регуляции, и она никак не связана с органическими патологиями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем. Среди артериальных гипертензий она составляет около 90-95% случаев и только 5-10% приходится на долю .

Рассмотрим причины гипертонической болезни, приведем классификацию и расскажем о симптомах.

Причины гипертонической болезни

Причина подъема артериального давления при гипертонической болезни заключается в том, что, в ответ на стресс, высшие центры головного мозга (продолговатый мозг и гипоталамус) начинают вырабатывать большее количество гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. У больного появляется спазм периферических артериол, а повышенный уровень альдостерона вызывает задержку ионов натрия и воды в крови, что приводит к увеличению объема крови в сосудистом русле и подъему артериального давления. Со временем увеличивается вязкость крови, происходит утолщение стенок сосудов и сужение их просвета. Эти изменения приводят к формированию стойкого высокого уровня сопротивления сосудов, и становится стабильной и необратимой.

Механизм развития гипертонической болезни

В процессе прогрессирования заболевания стенки артерий и артериол становятся все более проницаемыми и пропитываются плазмой. Это приводит к развитию артериосклероза и элластофиброза, которые провоцируют необратимые изменения в тканях и органах (первичный нефросклероз, гипертоническая энцефалопатия, и др.).

Классификация

Классификация гипертонической болезни включает в себя следующие параметры:

По уровню и стабильности повышения артериального давления.
По уровню повышения диастолического давления.
По течению.
По поражению органов, восприимчивых к колебаниям артельного давления (органов-мишеней).

По уровню и стабильности повышения артериального давления выделяют такие три степени гипертонической болезни:

I (мягкая) – 140-160/90-99 мм. рт. ст., АД повышается кратковременно и не требует медикаментозного лечения;
II (умеренная) – 160-180/100-115 мм. рт. ст., для снижения артериального давления требуется прием гипотензивных средств, соответствует I-II стадии заболевания;
III (тяжелая) – выше 180/115-120 мм. рт. ст., имеет злокачественное течение, плохо поддается медикаментозной терапии и соответствует III стадии заболевания.

По уровню диастолического давления выделяют такие варианты гипертонической болезни:

легкого течения – до 100 мм. рт. ст.;
умеренного течения – до 115 мм. рт. ст.;
тяжелого течения – выше 115 мм. рт. ст.

При мягком прогрессировании гипертонической болезни в ее течении можно выделить три стадии:

транзиторная (I стадия) – АД нестабильное и повышается эпизодически, колеблется в пределах 140-180/95-105 мм. рт. ст., иногда наблюдаются нетяжелые гипертонические кризы, патологические изменения во внутренних органах и ЦНС отсутствуют;
стабильная (II стадия) – АД поднимается от 180/110 до 200/115 мм. рт. ст., тяжелые гипертонические кризы наблюдаются чаще, у больного во время обследования обнаруживаются органические поражения органов и ишемия головного мозга;
склеротическая (III стадия) – АД поднимается до 200-230/115-130 мм. рт. ст. и выше, гипертонические кризы становятся частыми и тяжелыми, поражения внутренних органов и ЦНС вызывают тяжелые осложнения, которые могут угрожать жизни больного.

Тяжесть гипертонической болезни определяется по степени поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, сосудов и почек. На II стадии заболевания выявляются такие поражения:

сосуды: наличие , сонных, бедренных и подвздошных артерий;
сердце: ;
почки: у больного выявляется альбуминурия и креатинурия до 1,2-2 мг/100 мл.

На III стадии гипертонической болезни органические поражения органов и систем прогрессируют и могут вызывать не только тяжелые осложнения, но и смерть больного:

сердце: , ;
сосуды: полное закупоривание артерий, расслоение аорты;
почки: почечная недостаточность, уремическая интоксикация, креатинурия выше 2 мг/100 мл;
глазное дно: мутность сетчатки, отечность сосочка зрительного нерва, очаги кровоизлияний, ринопатия, слепота;
ЦНС: сосудистые кризы, церебросклероз, нарушения слуха, ангиоспастические, ишемические и геморрагические инсульты.

В зависимости от преобладания склеротических, некротических и геморрагических поражений в сердцах, головном мозге и очках выделяют такие клинико-морфологические формы заболевания :

сердечная;
мозговая;
почечная;
смешанная.

Причины

Основная причина в развитии гипертонической болезни заключается в появлении нарушения регуляторной деятельности продолговатого мозга и гипоталамуса. Такие нарушения могут провоцироваться:

частыми и длительными волнениями, переживаниями и психоэмоциональными потрясениями;
чрезмерной интеллектуальной нагрузкой;
ненормированным рабочим графиком;
влиянием внешних раздражающих факторов (шума, вибрации);
нерациональным питанием (потребление большого количества продуктов с высоким уровнем содержания животных жиров и поваренной соли);
наследственной предрасположенностью;
алкоголизмом;
никотиновой зависимостью.

Способствовать развитию гипертонической болезни могут различные патологии щитовидной железы, надпочечников, ожирение, сахарный диабет и хронические инфекции.

Врачами отмечается, что развитие гипертонической болезни чаще начинается в возрасте 50-55 лет. До 40 лет она чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет – у женщин (особенно после наступления климакса).

Симптомы

Выраженность клинической картины гипертонической болезни зависит от уровня подъема артериального давления и поражения органов-мишеней.

На начальных стадиях болезни у больного появляются жалобы на такие невротические нарушения:

эпизоды головной боли (она чаще локализируется в области затылка или лба и усиливается при движении и попытке наклона вниз);
головокружения;
непереносимость яркого света и громкого звука при головных болях;
чувство тяжести в голове и пульсации в висках;
шум в ушах;
вялость;
тошнота;
сердцебиение и тахикардия;
нарушения сна;
быстрая утомляемость;
парестезии и болезненное покалывание в пальцах рук, которое может сопровождаться побледнением и полной утратой чувствительности в одном из пальцев;
перемежающаяся хромота;
псевдоревматические боли в мышцах;
похолодание в ногах.

При прогрессировании заболевания и стойком повышении артериального давления до 140-160/90-95 мм. рт. ст. у больного отмечаются:

боли в области груди;
тупые боли в сердце;
одышка при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, беге и увеличении физической нагрузки;
ознобоподобный тремор;
тошнота и рвота;
ощущение пелены и мелькания мушек перед глазами;
кровотечения из носа;
потливость;
покраснение лица;
одутловатость век;
отечность конечностей и лица.

При прогрессировании заболевания становятся все более частыми и продолжительными (могут длиться несколько дней), а артериальное давление поднимается до более высоких цифр. Во время криза у больного появляется:

чувство тревожности, беспокойства или страха;
холодный пот;
головная боль;
озноб, тремор;
покраснение и отечность лица;
ухудшение зрения (пелена перед глазами, снижение остроты зрения, мелькание мушек);
нарушения речи;
онемение губ и языка;
приступы рвоты;
тахикардия.

Гипертонические кризы на I стадии болезни редко приводят к осложнениям, но при II и III стадии заболевания они могут осложняться гипертонической энцефалопатией, инфарктом миокарда, отеком легкого, почечной недостаточностью и инсультами.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на гипертоническую болезнь направлено на подтверждение стабильного подъема артериального давления, исключение вторичной гипертензии, определение стадии заболевания и выявление повреждений органов-мишеней. Оно включает в себя такие диагностические исследования:

Лечение

Для лечения гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, которые направлены на:

снижение артериального давления до нормальных показателей (до 130 мм. рт. ст., но не ниже 110/70 мм. рт. с.);
профилактику поражения органов-мишеней;
исключение неблагоприятных факторов (курения, ожирения и др.), которые способствуют прогрессированию заболевания.

Немедикаментозная терапия гипертонической болезни включает в себя ряд мероприятий, которые направлены на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих прогрессирование заболевания, и профилактику возможных осложнений артериальной гипертензии. Они включают в себя:

Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
Борьбу с лишним весом.
Увеличение физической активности.
Изменение режима питания (сокращение количества потребляемой поваренной соли и количества животных жиров, увеличение потребления растительной пищи и продуктов с высоким содержанием калия и кальция).

Медикаментозная терапия при гипертонической болезни назначается пожизненно. Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп:

антиадренергические средства: Пентамин, Клофелин, Раунатин, Резерпин, Теразонин;
блокаторы бета-адренергических рецепторов: Тразикор, Атенолол, Тимол, Анаприлин, Вискен;
блокаторы альфа-адренергических рецепторов: Празозин, Лабеталол;
артериолярные и венозные дилататоры: Нитропруссид натрия, Димекарбин, Тенситрал;
артериолярные вазодилататоры: Миноксидил, Апрессин, Гиперстат;
антагонисты кальция: Коринфар, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин;
ингибиторы АПФ: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл;
диуретики: Гипотиазид, Фуросемид, Триамтерен, Спиронолактон;
блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Валсартан, Лориста H, Навитен.

Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. рт. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре.

Лечение осложнений гипертонической болезни проводится в специализированных диспансерах в соответствии с общими принципами терапии синдрома, провоцирующего осложнение.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Гипертоническая болезнь»

Презентация на тему «Артериальная гипертония», подготовил к. м. н. доц. Первого Московского медицинского университета имени И. М. Сеченова А. В. Родионов:

Классификация гипертонической болезни

Под артериальной гипертонией понимают повышение артериального давления (систолическое 140 мм рт. ст. и / или диастолическое 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется, по крайней мере, дважды.

Существует несколько классификаций гипертонической болезни в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД и его стабильность.

Гипертоническая болезнь подразделяется на стадии (в зависимости от степени поражения органов) и формы (медленно и быстропрогрессирующая).

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней. АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст.

Стадия II. Наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и Эхо КГ).

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки.

Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л.

Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия.

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него.

Почки: признаки хронической почечной недостаточности (ХПН) (креатинин более 2,0 мг/дл).

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюдирующего поражения периферических артерий.

Клиника гипертонической болезни

Основной симптом гипертонической болезни - сочетанное повышение (пропорциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и стабильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации гипертонической болезни, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта течения (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболевания, в каждой из которых выделяют две фазы.

I стадия. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Бэтой стадии - транзиторная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления гипертонической болезни с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса.

II стадия. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Ботличается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III стадия. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии гипертонической болезни отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренинную, норморенинную и гипоренинную формы гипертонической болезни - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма гипертонической болезни (в современном понимании - злокачественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при гипертонической болезни - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные величиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления гипертонической болезни обусловлены микроциркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важнейших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах гипертонической болезни повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коронарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипертрофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на верхушке и над аортой. При тяжелом течении гипертонической болезни поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и ЭхоКГ в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяризации. Причем указанные изменения выявляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжительность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца".