8.10. СОПРЯЖЕННЫЕ РЕФЛЕКСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Это понятие ввел в физиологию В. Н. Черниговский. Сопряжен-ные (межсистемные) рефлексы - рефлекторные влияния на сер-дечно-сосудистую систему с рефлексогенных зон других органов или с сердечно-сосудистой системы на другие системы организма. Они не принимают прямого участия в регуляции системного АД. Примером сопряженных рефлексов могут служить следующие реф-лексы.
Рефлекс Данини - Ашнера (глазо-сердечный рефлекс) - это снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), возникающее при надавливании на боковую поверхность глаз.
Рефлекс Гольца - уменьшение ЧСС или даже полная останов-ка сердца при раздражении механорецепторов органов брюшной полости или брюшины, что учитывается при хирургических вме-шательствах в брюшной полости. В опыте Гольца поколачивание по желудку и кишечнику лягушки ведет к остановке сердца.
Рефлекс Тома - Ру - брадикардия при сильном давлении или ударе в эпигастральную область. Удар «под ложечку» (ниже мече-видного отростка грудины - область солнечного сплетения) у че-ловека может привести к остановке сердца, кратковременной по-тере сознания и даже к смерти. У боксеров такой удар является запрещенным. Рефлексы Гольца и Тома - Ру осуществляются с по-мощью блуждающего нерва и, по-видимому, имеют общую рефлек-согенную зону.
Рефлекс с механо- и терморецепторов кожи при их раз-дражении заключается в торможении или стимуляции сердечной деятельности. Степень их выраженности может быть весьма силь-ной. Известны, например, случаи летального исхода вследствие остановки сердца при нырянии в холодную воду (резкое охлажде-ние кожи живота).
Рефлекс с проприорецепторов возникает при физической нагрузке и выражается в увеличении ЧСС вследствие уменьшения: тонуса блуждающих нервов. Этот рефлекс является приспособи-[ тельным - обеспечивает улучшение снабжения работающих мышц кислородом и питательными веществами, удаление метаболитов. Условные рефлексы на изменение сердечной деятельности также относят к сопряженным рефлексам, например, предстарто-вое состояние, которое сопровождается ярковыраженными эмоци-ями и выбросом адреналина в кровь.
8.11. ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
Лимфатическая система - это совокупность лимфатических сосудов и расположенных по их ходу лимфатических узлов, обес-печивающая всасывание межклеточной жидкости, веществ и воз-врат их в кровяное русло. Лимфатическая система поддерживает баланс различных веществ и жидкости в организме.
Лимфатические сосуды начинаются капиллярами, представ-ляющими собой обширную разветвленную сеть мелких тонкостен-ных сосудов, неравномерно представленную в разных участках тела " (например, в мозге их нет, в мышцах мало). Начинается лимфати-ческая система с тончайших, закрытых с одного конца терминаль-ных лимфатических капилляров. Стенки их обладают высокой про-ницаемостью, вместе с тканевой жидкостью внутрь легко проходят молекулы белка и другие крупные частицы. В структурно-функци-ональном отношении лимфатические сосуды аналогичны венам и также снабжены клапанами, препятствующими обратному току лимфы. Участки между двумя клапанами (клапанные сегменты), в последующем названные лимфангионами (АНзНп), обеспечивают насосную функцию лимфатической системы (Р. С. Орлов). Лимфа-тические сосуды впадают в венозную систему. В частности, груд-ной проток впадает в угол, образованный левыми (наружной ярем-ной и подключичной) венами, в месте их слияния.
Лимфатические узлы, располагающиеся на пути лимфатиче-ских сосудов, благодаря наличию в них гладкомышечных элемен-тов способны сокращаться. Содержащиеся в лимфе бактерии фаго-
цитируются клетками лимфатических узлов. При этом в лимфати-ческих узлах развивается воспалительный процесс, они увеличи-ваются в размерах, становятся болезненными. Функции лимфатической системы.
Дренажная функция заключается в удалении из интерсти-ция продуктов обмена и избытка воды, профильтровавшейся из кровеносных капилляров и не полностью реабсорбировавшейся. В случае прекращения лимфотока развиваются отек тканей и дис-трофические их нарушения.
Защитная функция заключается в обеспечении транспорта антигенов и антител, в переносе из лимфоидных органов плазмати-ческих клеток для обеспечения гуморального иммунитета - в фор-мировании иммунного ответа на антиген, в кооперации различных иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов, макрофагов), в реали-зации клеточного иммунитета.
Возврат белков и электролитов в кровь (за сутки возвра-щается в кровь около 40 г белка).
Транспорт из пищеварительной системы в кровь продук-тов гидролиза пищевых веществ (в основном липидов).
Кроветворная функция заключается в том, что в лимфоид-ной ткани продолжаются начинающиеся в костном мозге процессы дифференцировки и образования новых лимфоцитов.
Лимфа представляет собой прозрачную жидкость слегка жел-товатого цвета, солоноватого вкуса, с приторным запахом. Она состо-ит из лимфоплазмы и форменных элементов, в основном лимфоцитов. По химическому составу лимфоплазма близка к плазме крови.
Лимфа образуется в результате фильтрации жидкости из ка-пилляров в интерстиций, отсюда она диффундирует в лимфатиче-ские капилляры. Белки, хиломикроны и другие частицы попадают в полость лимфатического капилляра с помощью пиноцитоза. Ско-рость фильтрации во всех кровеносных капиллярах (кроме почеч-ных клубочков) составляет 14 мл/мин, что составляет 20 л в сут-ки; скорость обратного всасывания - около 12,5 мл/мин, т. е. 18 л в сутки. Следовательно, в лимфатические капилляры попадает око-ло 2 л в жидкости в сутки. В лимфатических сосудах взрослого че-ловека весом 70 кг натощак содержится 2-3 л лимфы.
Непосредственной движущей силой лимфы, как и крови, в любом участке сосудистого русла является градиент гидроста-тического давления. Клапанный аппарат лимфатических сосудов препятствует обратному току лимфы. В работающих органах лим-фоток возрастает. Градиент гидростатического давления в лимфа-тической системе создается несколькими факторами. 1. Основным из них является сократительная активность лимфатических
сосудов и узлов. В лимфангионе имеются мышцесодержащая часть и участок со слабым развитием мышечных элементов (область при-крепления клапанов). Для функций лимфатических сосудов харак-терны фазные ритмические сокращения (10-20 в мин), медленные волны (2-5 в мин) и тонус. 2. Присасывающее действие грудной клетки (как и для движения крови по венам). 3. Сокращение ске- летных мышц, пульсация близлежащих крупных артериальных со-судов, повышение внутрибрюшного давления.
Регуляция сократительной активности лимфангионов осуществляется с помощью нервного, гуморального и миогенного механизмов. Миогенная регуляция лимфангионов осуществляет-ся благодаря автоматии гладких мышц, при этом увеличение их растяжения приводит к возрастанию силы сокращения и оказыва-ет активирующее влияние на соседние лимфангионы. Нервная регуляция сократительной деятельности лимфангионов, по дан-ным Р. С. Орлова и сотр. (1982), осуществляется с помощью интра-мурального нервного аппарата и симпатической нервной системы, которая активирует а-адренорецепторы, что ведет к учащению фаз-ных сокращений. Катехоламины вызывают разнонаправленные реакции лимфатических микрососудов. Эффект зависит от дозы пре-парата, по-видимому, по той же причине, что и в кровеносных сосу-дах. Холинэргические влияния неоднозначны, но, как правило, низ-кие концентрации ацетилхолина уменьшают частоту спонтанных фазных сокращений пейсмекеров лимфангионов. Гормональная регуляция сокращений лимфангионов изучена недостаточно. Из-вестно, например, что вазопрессин усиливает лимфоток, оксито-цин тормозит его.
Глава 9 ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
9.1. ПОНЯТИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА ГЛАДКОЙ МЫШЦЫ
Большая часть гладких мышц организма находится в составе органов пищеварительной системы.
Пищеварительная система представляет собой извитую трубку, начинающуюся ротовым и заканчивающуюся анальным отверстием, с примыкающими к ней слюнными железами, печенью и поджелудочной железой. Выделяют также понятие пищевари-тельный тракт, в который входят ротовой отдел, глотка, пище-
вод, желудок, тонкая и толстая кишки (кишечник). Желудок и ки-шечник составляют желудочно-кишечный тракт (ЖКТ).
Стенка пищеварительного тракта имеет однотипное строение и включает в себя слизистую, подслизистую, мышечную и серозную оболочки. Пищеварительный тракт сообщается с внешним миром. Однако стенка пищеварительного тракта надежно защищает внут-реннюю среду организма от попадания микробов и инородных час-тиц из внешней среды.
Пищеварение - это совокупность процессов, обеспечивающих расщепление белков, жиров и углеводов пищи в пищеварительном тракте до сравнительно простых соединений - питательных ве-ществ. Питательные вещества - это вода, минеральные соли, витамины и продукты расщепления белков, жиров и углеводов пищи в пищеварительном тракте на соединения, лишенные видоспеци-фичности, но сохраняющие энергетическую и пластическую цен-ность, способные всасываться в кровь и лимфу и ассимилировать-ся организмом (А. А. Кромин). Источником питательных веществ является пища. Значение пищеварительной системы - обеспе-чение клеток и тканей организма исходными пластическим и энер-гетическим материалами, используемыми в процессе метаболизма.
Чтобы питательные вещества попали в организм, пища должна быть подвергнута физической обработке (размельчение, перемеши-вание, набухание и растворение), химической обработке - гидро-лизу. Гидролиз - это процесс расщепления полимеров (деполиме-ризация) - белков, жиров и углеводов под влиянием гидролитических ферментов пищеварительных желез до мономеров. Железы пищева-рительного тракта продуцируют три группы гидролитических фер-ментов: протеазы (расщепляют белки до аминокислот), липазы (расщепляют жиры и липиды до моноглицеридов и жирных-кислот) и карбогидразы (расщепляют углеводы до моносахаридов). Имен-но эти продукты расщепления пищи (переваривания) и являются питательными веществами живого организма.
Гладкая мышца. Стенками многих внутренних органов явля-ются гладкие (неисчерченные) мышцы (желудок, кишечник, пище-вод, желчный пузырь и др.). Их активность не управляется про-извольно. Поэтому гладкие мышцы и мышцу сердца называют непроизвольной. Медленные, часто ритмические сокращения глад-комышечных стенок внутренних органов обеспечивают перемеще-ние содержимого этих органов. Тоническое сокращение стенок со-судов поддерживает оптимальный уровень кровяного давления и кровоснабжение органов и тканей, отток лимфы от скелетных мышц и внутренних органов. Гладкие мышцы построены из веретенооб-разных одноядерных мышечных клеток, толщина которых состав-
ляет 2-10 мкм, длина - от 50 до 400 мкм. Волокна связаны между собой нексусами, которые хорошо проводят возбуждение, поэто-му гладкая мышца функционирует как синцитий - функцио-нальное образование, в котором возбуждение способно непосред-ственно передаваться с одной клетки на другую. Этим свойством гладкая мышца отличается от скелетной и сходна с сердечной. Од-нако для возникновения ПД необходимо возбуждение определен-ного числа мышечных волокон, возбуждения одного мышечного во-локна недостаточно. Таким образом, функциональной единицей гладкой мышцы является не отдельная клетка, как в скелетной мышце, а мышечный пучок.
Многие гладкомышечные волокна обладают автоматией. Потен-циал покоя в гладкомышечных клетках составляет 30-70 мВ. Дли-тельность пикоподобных ПД составляет 5-80 мс, ПД с плато, ха-рактерных для гладких мышц матки, уретры и некоторых сосудов, длятся от 30 до 500 мс. Главную роль в генерации ПД гладких мышц играет Са 2+ .
Процесс сокращения гладкомышечных волокон соверша-ется по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина, что и в скелетных мышцах. Однако у гладкомышечных клеток сла- бо выражен саркоплазматический ретикулум. В этой связи триггером для мышечного сокращения служит поступление ионов Са 2+ в клетку из межклеточной среды в процессе генерации ПД. Ионы Са 2+ воздействуют на белок кальмодулин, который активи-рует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фос-фатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание попереч-ных мостиков, т.е. сокращение. Тропонин-тропомиозиновая система в гладкой мышце, по-видимому, отсутствует. Сила сокра- щений гладких мышц меньше силы сокращений скелетных мышц. Скорость сокращения гладких мышц невелика - на 1-2 поряд-ка ниже, чем у скелетных мышц.
Характерными свойствами гладкой мышцы являются автома-шин и пластичность (гладкая мышца способна быть расслаблен-ной в укороченном и в растянутом состояниях). Благодаря плас-тичности гладкой мышцы давление в полых внутренних органах может мало изменяться при значительном их наполнении.
9.2. ФУНКЦИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. СОСТОЯНИЕ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ
Пищеварительная система выполняет пищеварительные и не-пищеварительные функции.
Пищеварительные функции.
Моторная (двигательная) функция - это сократительная деятельность пищеварительного тракта, обеспечивающая измель-чение пищи, ее перемешивание с пищеварительными секретами и перемещение пищевого содержимого в дистальном направлении.
Секреция - синтез секреторной клеткой специфического продукта - секрета и выделение его из клетки. Секрет пищевари-тельных желез обеспечивает переваривание пищи.
Всасывание - транспорт питательных веществ во внутрен-нюю среду организма.
Непищеварительные функции пищеварительной сис-темы.
Защитная функция осуществляется с помощью нескольких механизмов. ]. Слизистые оболочки пищеварительного тракта.пре-пятствуют проникновению во внутреннюю среду организма непере-варенной пищи, инородных веществ и бактерий (барьерная функция). 2. Пищеварительные соки обладают бактерицидным и бактериостати-ческим действием. 3. Местная иммунная системе пищеварительного тракта (миндалины глоточного кольца, лимфатические фолликулы в стенке кишки, пейеровы бляшки, плазматические клетки слизистой оболочки желудка и кишечника, червеобразный отросток) блоки-рует действие патогенных микроорганизмов. 4. Пищеварительный тракт вырабатывает естественные антитела при контакте с обли-гатной кишечной микрофлорой.
Метаболическая функция заключается в кругообороте эндогенных веществ между кровью и пищеварительным трактом, обеспечивающим возможность их повторного использования в про-цессах обмена веществ или пищеварительной деятельности. В ус-ловиях физиологического голода эндогенные белки периодически выделяются из крови в полость желудочно-кишечного тракта в со-ставе пищеварительных соков, где они подвергаются гидролизу, а образующиеся при этом аминокислоты всасываются в кровь и вклю-чаются в метаболизм. Значительное количество воды и растворен-ных в ней неорганических солей циркулирует между кровью и пи-щеварительным трактом.
Экскреторная (выделительная) функция заключается в выведении из крови с секретами желез в полость пищеварительно-го тракта продуктов обмена (например, мочевины, аммиака) и раз-личных чужеродных веществ, поступивших в кровоток (соли тя-желых металлов, лекарственные вещества, изотопы, красители), вводимых в организм с диагностическими целями.
Эндокринная функция заключается в секреции гормонов пищеварительной системы, основными из которых являются: ин-
сулин, глюкагон, гастрин, серотонин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин.
Состояние голода. Ощущение голода возникает после эвакуа-ции химуса из желудка и двенадцатиперстной кишки, мышечная стен-ка которых приобретает повышенный тонус и усиливается импуль-сация от механорецепторов пустых органов {сенсорная стадия состояния голода). При снижении питательных веществ в крови на-чинается метаболическая стадия состояния голода. Недостаток питательных веществ в крови («голодная» кровь) воспринимается хеморецепторами сосудистого русла и непосредственно гипоталаму-сом, избирательно чувствительными к недостатку в крови опреде-ленных питательных веществ. При этом формируется пищевая мо- тивация (вызванное доминирующей пищевой потребностью побуждение организма для пищевого поведения - поиск, добывание и поедание пищи). Раздражение электрическим током гипоталами-ческого центра голода у животных вызывает гиперфагию - непре-рывное поедание пищи, а его разрушение - афагию (отказ от пищи). Центр голода латерального гипоталамуса находится в реципрокных (взаимотормозящих) отношениях с центром насыщения вентроме-диального гипоталамуса. При стимуляции этого центра наблюдает-ся афагия, а при его разрушении - гиперфагия.
Состояние насыщения. После приема достаточного количе-ства пищи для удовлетворения пищевой потребности наступает стадия сенсорного насыщения, которая сопровождается положи-тельной эмоцией. Стадия истинного насыщения наступает зна-чительно позднее - через 1,5-2 ч с момента приема пищи, когда в кровь начинают поступать питательные вещества.
9.3. ПИЩЕВАРЕНИЕ В ПОЛОСТИ РТА. АКТ ГЛОТАНИЯ
В полости рта происходит механическая и химическая обработ-
ка пищи. »
А. Механическая обработка пищи в ротовой полости осуще-ствляется с помощью жевания.
Процесс жевания произвольный. Эфферентные импульсы пере-даются по кортикобульбарному пути к моторному ядру жеватель-ного центра в продолговатом мозге и далее - по центробежным волокнам тройничного, лицевого и подъязычного нервов к жева-тельным мышцам, вызывая их ритмическую сократительную ак-тивность. Процесс жевания в условиях эксперимента может осуществляться непроизвольно (автоматические движения). Децеребрированные животные совершают ритмические жеватель-
ные движения, когда им в рот кладут пищу. Тщательное измельче-ние пищи в процессе жевания до частиц диаметром в несколько миллиметров играет весьма важную роль.
Оно значительно облегчает последующее переваривание и всасывание.
Жевание стимулирует слюноотделение, что формирует вкусовые ощущения и переваривание углеводов.
Жевание оказывает рефлекторное стимулирующее вли-яние на секреторную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта.
Жевание обеспечивает формирование пищевого комка, пригодного для глотания и переваривания.
Б. Химическая обработка пищи в ротовой полости осуще-ствляется с помощью слюны, которая вырабатывается в околоуш-ных, подчелюстной, подъязычной слюнных железах, а также в же-лезах языка и неба. За сутки выделяется 0,5-2,0 л слюны. Слюна различных желез несколько различается. Смешанная слюна на 99,5% состоит из воды, имеет рН 5,8-7,4. Одну треть сухого остатка составляют минеральные компоненты слюны, две трети -органические вещества: белки, аминокислоты, азотсодержащие со-единения небелковой природы (мочевина, аммиак, креатинин, кре-атин). Вязкость и ослизняющие свойства слюны обусловлены на-личием мукополисахаридов (муцина). Слюна выполняет несколько функций.
Обеспечивает физическую обработку пищи: 1) смачива-ние пищи и тем самым способствует ее измельчению и гомогени-зации при жевании; 2) растворение веществ, без которого вкусо-вая рецепция невозможна; 3) ослизнение пищи в процессе жевания, что необходимо для формирования пищевого комка и его проглатывания.
Химическая обработка пищи - переваривание углеводов - осуществляется ферментами слюны: а-амилазой (расщепляет крах-мал и гликоген до мальтозы и глюкозы) и а-глюкозидазой (мальтаза гидролизует мальтозу до моносахаридов). Ввиду кратковременности пребывания пищи в ротовой полости (15-20 с) основное гидролити-ческое действие (карбогидраз слюны) реализуется в желудке.
Слюна выполняет также защитную функцию. Муроми-даза (лизоцим) слюны обладает бактерицидным действием; проте-иназы, напоминающие по субстратной специфичности трипсин, дезинфицируют содержимое полости рта. Нуклеазы слюны участву-ют в деградации нуклеиновых кислот вирусов.
В. Регуляция секреции слюнных желез осуществляется посредством условных и безусловный рефлексов. Отделение
слюны начинается через несколько секунд после приема пищи. В процессе приема пищи возбуждаются тактильные, температур-ные и вкусовые рецепторы слизистой оболочки рта. Потоки аффе-рентных импульсов поступают по чувствительным волокнам трой-ничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов в бульбарный отдел слюноотделительного центра, который представ-лен верхним и нижним слюноотделительными ядрами. Афферент- ные импульсы поступают также и в вышележащие отделы ЦНС, в том числе и в корковый отдел вкусового анализатора. Возбужде-ние парасимпатических нервов (барабанная струна иннервиру-ет подчелюстную и подъязычную железы, языкоглоточный нерв ин-нервирует околоушную железу) вызывает обильную секрецию жидкой слюны с высокой концентрацией солей и низким содержа-нием муцина. Возбуждение симпатических нервов (прегангли-онарные нейроны, локализуются в области II-V грудных сегмен-тов спинного мозга) вызывает выделение небольшого количества густой слюны с высокой концентрацией ферментов и муцина. В ре-зультате жевания пищевой комок подготавливается к глотанию.
Г. Акт глотания состоит из трех фаз.
В первую (ротовую) фазу глотания пищевой комок с помо-щью языка переводится за передние дужки глоточного кольца, при этом жевание прекращается. Эта фаза произвольная. Гортань с помощью сокращения челюстно-подъязычной мышцы поднмается.
Вторая (глоточная) фаза глотания непроизвольная, возни-кает вследствие раздражения пищевым комком механорецепторов слизистой оболочки корня языка, передних дужек и мягкого неба. При фармакологическом выключении перечисленных рецепторов глотание становится невозможным. Акт глотания нельзя вызвать, если в полости рта нет пищи, воды или слюны. Вторая фаза акта глотания заканчивается поступлением пищевого комка из глотки в пищевод. Длительность первых двух фаз акта глотания около 1 с.
Третья (пищеводная) фаза акта глотания также непроиз-вольная, обеспечивает поступление пищевого комка в желудок. После поступления пищевого комка в начальную часть пищевода в ней возникает первичная в проксимо-дистальном направлении пе-ристальтическая волна, обеспечивающая продвижение пищевого комка по пищеводу. Сокращение циркулярных исчерченных мышц выше пищевого комка и их расслабление ниже пищевого комка со-здает проксимо-дистальный градиент давления. В грудном отделе исчерченная мускулатура пищевода сменяется гладкой, однако перистальтическая волна распространяется по всей длине пищево-да. Длительность прохождения воды по пищеводу составляет 1 с, слизистой массы - 5 с, твердой пищи - 9-10 с.
Д. Регуляция моторной функции пищевода осуществляет-ся в основном блуждающим нервом. Причем исчерченные мыш-цы верхней части пищевода управляются его Отчет
2009. Смирнов В.М., Дубровский В.И. Физиология физического воспитания и спорта : Учебник. -М.: Владос-Пресс, 2002 ... Гигиенические основы физической культуры и спорта Основная: 1. Вайнбаум Я.С. Гигиена физического воспитания и спорта : Учеб. пособ...
… боль в области лица или полости рта – это самая частая жалоба в стоматологической и неврологической практике.
Стомалгия (СА) – хронически протекающее заболевание, характеризующееся жгучими болями и парестезиями в различных участках слизистой оболочки языка, губ, задней стенки глотки, без видимых местных изменений, сопровождающееся снижением трудоспособности, угнетением психики, депрессивным состоянием больных (более краткая дефиниция: хроническое заболевание, проявляющееся персистирующей орофациальной болью). Это заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин (примерно в 3 раза), а также у лиц пожилого возраста.
При этом следует заметить, что парестетический феномен СА (клиническую феноменологию см. далее) крайне вариабелен по распространенности: [1 ] только в области языка (в области кончика языка или захватывает всю или большую поверхность языка); [2 ] в области слизистой оболочки протезного ложа; [3 ] во всех отделах полости рта; [4 ] сочетание СА с парестезиями других слизистых оболочек (глотки, гортани, пищевода, влагалища, прямой кишки) или кожи (лица, затылка, груди и др.). На основе субъективных ощущений больного выделяют: [1 ] легкую СА (нерезко выраженные парестетические ощущения); [2 ] СА средней тяжести (более выраженные парестетические ощущения); [3 ] тяжелая СА (жгучие парестетические и болевые ощущения).
Термин «стомалгия» получил широкое распространение в медицинской литературе лишь в последние годы. Раньше для описания этого симптомокомплекса употреблялись разные термины: глоссалгия, глоссодиния, парестезия слизистой оболочки полости рта и языка, парестезия полости рта, невроз языка, неврогенный глоссит, стоматодиния. Некоторые из этих синонимов (парестезия, глоссалгия, глоссодиния) до сих пор используются в клинической стоматологии и научных публикациях. Такая пестрота в терминологии этого симптомокомплекса объясняется, очевидно, проблемами в изучении этиологии и лечения этого заболевания.
По существующему в настоящее время мнению, СА считается полиэтиологичным заболеванием. По этиопатогенезу выделяют следующие виды СА:
[1
] неврогенная (психогенная) форма;
[2
] симптоматические формы, связанные: [2.1
] с нарушением деятельности пищеварительной системы (хронические заболевания печени и желчных путей, хронические гастриты, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, колиты разной этиологии и др.); [2.2
] с эндокринными нарушениями (сахарный диабет, тиреотоксикоз, и др.); [2.3
] с органическими поражениями центральной нервной системы и вегетативной нервной системы; [2.4
] с заболеваниями крови (железодефицитная и В12/фолиеводефицитная анемии); [2.5
] с глистной инвазией; [2.6
] с сочетанием нескольких заболеваний;
[3
] формы, вызванные местными причинами (протезные стоматиты, синдром гальванизма, поверхностная электризация полимерного базиса протеза, микро и макротравматизация острым краем зуба, пломбы, изменения микрофлоры полости рта, нарушение (снижение высоты прикуса и др.);
[4
] ишемическая форма, обусловленная нарушениями микроциркуляции крови в слизистой оболочке полости рта и языка вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз общей сонной и наружной сонной артерий и др.);
[5
] сочетанные формы, вызванные сочетанным воздействием эндогенных и экзогенных факторов (возникают у лиц с заболеваниями внутренних органов и систем, где разрешающим моментом возникновения СА являются общие и местные провоцирующие факторы).
Обратите внимание ! Причиной СА может быть миофасциальный болевой синдром [лица] (МФБС).Так, например, в исследовании Борисовой Э.Г., Никитенко В.В., Цыган В.Н. (ФГБВУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Минобороны РФ, Санкт-Петербург, 2017), связанном с изучением особенностей оказания помощи пожилым пациентам с МФБС лица, было выявлено, что в клинической картине МФБС лица у пожилых пациентов довольно часто предъявлялись жалобы на онемение и боли в задних отделах языка (если образующиеся триггерные точки (ТТ) были расположены в головке грудино-ключичнососцевидной мышцы) или в передних отделах одной стороны языка (если триггерные точки были расположены в крыловидных мышцах). Боли мучительны для пациентов. Они не были острыми, приступообразными, а чаще были незначительны, усиливались при приеме острой пищи и имели различные оттенки (например, боль в сочетании со жжением или покалыванием кончика, боковой поверхности или корня языка). Пациенты постоянно думали о ней, теряли сон и покой, страдали канцерофобией (при этом уменьшение болевого синдрома достигалось назначением миорелаксанта тизанидин [препарата Сирдалуд] с постепенным увеличением его дозы и тщательной оценкой общего состояния пациента, не достигая высоких дозировок препарата, которые могут привести к нежелательным побочным эффектам) [источник: Российский журнал боли, №1(52), 2017, стр. 16 - 17].
Пациенты со СА обычно предъявляют жалобы на наличие парестезии - расстройства чувствительности слизистой оболочки полости рта, проявляющиеся в виде жжения, покалывания, саднения, онемения [«язык посыпан перцем», «язык обожжен» и др.] (обратите внимание : невралгия отличается от СА резкими кратковременными приступами боли, которые почти всегда носят односторонний характер и локализуются в зоне, соответствующей иннервации определенной ветви тройничного или языкоглоточного нерва). Болям обычно сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания мышц лица. Для невралгии также характерно наличие провоцирующей зоны прикосновение к которой вызывает приступ. Для неврита характерны локализация боли, строго соответствующая пораженному нерву, и одновременно выпадение чувствительности в этой зоне, что проявляется в чувстве онемения и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса. Боли при неврите усиливаются при движении языка, приеме пищи, в отличие от стомалгии.). Боли чаще разлитые, без четкой локализации. При стомалгии тонус симпатического отдела чаще превалирует над тонусом парасимпатического отдела, поэтому более 30% больных жалуются на сухость в полости рта - ксеростомия (в связи с чем, нарушаются речь и сон больных, так как ночью они вынуждены смачивать рот водой). Беспокоит чувство набухания, тяжести языка - при разговоре пациенты щадят свой язык от излишних движений (симптом «щажения» языка - наблюдается в 20% случаев). Возможно понижение или исчезновение глоточного рефлекса. Как правило, во время приема пищи болезненные ощущения у больных исчезают (в отличие от СА при неврите приеме пищи боли усиливаются). У больных со СМ могут нарушаться вкусовые ощущения. Тогда появляются жалобы на металлический привкус, горечь во рту, нарушение вкусовой чувствительности. Иногда в участках жжения наблюдаются легкая гиперемия, отечность, рыхлость слизистой оболочки либо ее бледность, некоторая атрофия (обратите внимание : основное отличие СА от органических поражений [воспалительных процессов, опухолей] состоит в следующем: при СА отсутствуют объективные изменения в языке или они присутствуют в таких незначительных проявлениях, которые не соответствующих выраженности субъективных ощущений, например, при тяжелой СА). Слюна у больных стомалгиями скудная, тягучая либо пенистая, молочного цвета. Наряду с местными проявлениями для данной категории больных характерны повышенная раздражительность и утомляемость, упорные головные боли, нарушение сна, плаксивость, аллергические реакции и т.п. СА угнетает психику больных, вызывает депрессивные состояния, снижают трудоспособность.
Подробнее о СА (в т.ч. диагностика и лечение) в следующих источниках :
реферат «Стомалгия, клиника. Методы лечения» Шемонаев А.В., студент 4-го курса стоматологического факультета государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский университет (научный руководитель: Васенев Е.Е., к.м.н, ассистент кафедры терапевтической стоматологии государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский университет) [читать ];
статья «Современные представления об орофациальной боли и стомалгии» Е.Н. Жулев, В.Д. Трошин, О.А. Успенская, Н.В. Тиунова, ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» (журнал «Медицинский альманах» №5, 2016) [читать ];
статья «Патогенетические аспекты хронической стомалгии» Е.Н. Жулев, В.Д. Трошин, Н.В. Тиунова; Кафедра терапевтической, ортопедической стоматологии и ортодонтии, неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «НижГМА Минздрава России» г. Нижний Новгород (журнал «Кубанский научный медицинский вестник» №4, 2015) [читать ];
автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Клинико-диагностические и терапевтические особенности стомалгии» Золотарев А.С., работа выполнена на кафедре клинической стоматологии и имплантологии ФГОУ ДПО «Институт повышения квалификации Федерального медикобиологического агентства» (ФМБА России), Москва, 2011 [читать ]
© Laesus De Liro
- May 31st, 2016 , 02:17 pm
… третий моляр - 8-й зуб в ряду, просторечное название «восьмёрка».
Посттравматическая нейропатия язычного нерва (ветви чувствительной части III ветви - ramus mandibulari - тройничного нерва), после сложных удалений ретенированных и дистопированных третьих моляров нижней челюсти, сопровождающихся осложнением, встречается в 2 - 7% клинических случаев. Данная патология наблюдается достаточно редко, но, по опыту наблюдений, именно эта разновидность нейропатии в большей степени снижает качество жизни пациента, так как сопровождается разнообразным симптомокомплексом. Больные жалуются одновременно на онемение и жгучие боли в пораженной области, потерю ориентации языка в полости рта, что приводит к частым травмам при акте жевания и, как следствие, особенно мучительной и длительной боли при надкусывании, а также нарушения приема пищи.
Этиология указанного выше явления лежит в особенностях топографического расположения язычного нерва и его прилегания к операционной области, а также чувствительности нервной ткани к ишемии. Нарушение техники проведения анестезии при операции по удалению зуба мудрости, а именно введение большого объема анестетика с высокой концентрацией вазоконстриктора и дислокация его депо, может явиться первичным фактором развития нейропатии язычного нерва. В случае с полной ретенцией и дистопией, хирургу требуется произвести разрез и скелетировать ретромолярную область. Чрезмерная мобилизация мягких тканей и сильное, длительное отведение последних хирургическим крючком может явиться вторым фактором развития данного осложнения. Создание доступа к зубу через компактную пластинку и травматичность его экстрации также является условием для развития осложнения.
Необходимо помнить, что причина описываемой патологии не носит центральный генез, и в первую очередь требуется местное комплексное лечение, направленное на купирование болевого синдрома, восстановление нормальной проводимости нервного волокна, устранение ишемии нерва и восстановления механической функции языка.
Комплексное лечение послеоперационной нейропатии язычного нерва (Никитин А.А и соавт.; ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского», Москва, 2015):
Перед началом лечения выясняется степень выраженности боли при помощи ВАШ и фиксируется на протяжении всего периода лечения с составлением графика. В первую очередь устраняется болевой синдром, который купируется проведением противовоспалительной терапии (Диклофенак 3.0 в/м на 5 дней) и ЧЭНС N10 по 35 минут в день c фиксацией активного электрода в области ментального отверстия, настройкой работы прибора с ультракороткой длительностью импульса и высокой частотой тока. Следующим этапом для устранения отека местных тканей пациенты получают в течение 5 дней Дексометазон 8 мг и Тавегил 2.0 внутримышечно, что назначалось через 2 - 3 часа после проведения обезболивания. После снятия отека и нарушения тканевого метаболизма, вызванного ишемией, на следующие сутки начинают проведение гипербарической оксигенации №5-7 и назначают витамины группы В (например, препарат Нейромультивит в течение 30 дней). Для профилактики заболеваний ЖКТ при приеме НПВС больные получают Омепразол по 1 таблетке за 20 минут до еды утром 7 дней. Также пациентом назначается терапия антиоксидантами. Завершающим этапом, в качестве физической реабилитации для нормализации кровообращения и восстановления чувствительности, а также ориентации языка в полости рта, пациенты выполняют комплекс дифференцированных физических упражнений: вытягивание языка с усилием, напряжением мышц шеи на несколько секунд, расслаблением и последующим повторением 3, 9 или 21 раз ; смещение языка в сторону мягкого неба с усилием и фиксацией в таком положении несколько секунд, с последующим расслаблением и повторением 3, 9 или 21 раз ; вытягивание и складывание языка вдоль с последующим дыханием через рот 20 секунд . Этот комплекс упражнений пациенты повторяют на протяжении 5 - 7 дней по 2 - 3 раза в день с ведением дневника самонаблюдений.
читайте также статью «Комбинированное применение лазерного излучения при неврите язычного нерва» Потего Н.К., Тюпенко Г.И., Суханова Ю.С.; ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», кафедра физиотерапии, Москва, РФ (журнал «Лазерная медицина» №2, 2011) [читать ]
© Laesus De Liro
- January 7th, 2016 , 05:52 pm
Среди неврологических осложнений стоматологических вмешательств наиболее известны и изучены невропатии. Так, например, по данным литературы, наиболее частой причиной невропатии нижнего явилось чрезмерное выведение пломбировочного материала за верхушку корней зубов, как правило - в просвет нижнечелюстного канала. Также большую роль играет формирование отека периневральных тканей в вследствие идиосинкразии или аллергии на компоненты (особенно карпулированных) или пломбировочного материала, либо реакции переапикальных тканей на повреждение, связное с подготовкой к пломбированию, приводящее к ирритации и ишемии периферического нерва.
Причиной серьезного поражения нижнечелюстного (III ветви тройничного) нерва часто является неправильная установка имплантатов - при проведении разреза слизистой, сверлении кости для подготовки остеотомического отверстия с целью введения имплантата или при установке имплантата большой длины может имеет место разрыв или размозжение нерва, а при продолжительной ретракции слизисто-надкостничного лоскута растяжение и ишемия нерва. При этом нарушается иннервация подчелюстной и подъязычной слюнной желез, слизистой оболочки языка и ротовой полости, а также может формироваться тяжелый нейропатический или смешанный болевой синдром болевой синдром. Также, вследствие перерастяжения при проведении стоматологических вмешательствах, вторичного периневрального отека и нейротоксического действия местных анестетиков, возможно развитие невропатии ветвей лицевого нерва, проявляющееся парезом соответствующих мышц лица.
Наряду с поражением нервов, вследствие длительной фиксации в биомеханически неоптимальном положении, часто развиваются различные варианты миофасциальных болевых синдромов (включая формирование и/или активизацию триггерных точек), которые проявляются как локальным спазмом и болью, так и различными отраженными феноменами. Еще одним следствием биомеханических проблем является риск экстравазальной компрессии (а в ряде случаев и повреждения) магистральных артерий и вен головы и шеи. Клиническими проявлениями такого поражения артерий является развитие головокружения, тошноты, обморока, очаговых неврологических синдромов, а тяжелых случаях возможно развитие различных форм ОНМК. При компрессии вен характерным симптомом является головная боль. При этом механизм воздействия на сосуды может быть различен – компрессия позвоночных артерий остеофитами при наличии возрастных дегенеративных изменений или грыжей МПД при наличии таковой, позвонками при наличии гиперподвижности или аномалий развития, избыточное натяжение и травмирование при недостаточной длине и эластичности сосудов, кинкинг при их избыточной длине и т.д.
© Laesus De Liro
- August 9th, 2015 , 05:25 am
.
Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию неврита нижнего луночкового нерва (n.alveolaris inferior) являются: осложнение при проводниковой анестезии, оперативное вмешательство на нижней челюсти, дефекты пломбирования зубов и корневых каналов в результате избыточного выведения пломбировочного мате риала в просвет корневого канала. Вышесказанное можно объяснить анатомическим положением n.alveolaris inferior, делающим его легкодоступным для травм при различных стоматологических манипуляциях. Этиологическим фактором возникновения невритов верхних луночковых нервов (nn.aiveoiaris superiores) является чрезмерно травматичное (осложненное) удаление резцов и клыка, связанное с травмой альвеолярного гребня.
1 - верхнечелюстной нерв; 2 - верхний луночковый нерв; 3, 4 - нижнеглазничный нерв; 5 - щечный нерв; 6 - щечная мышца; 7, 10 - нижний луночковый нерв; 8 - жевательная мышца (отсечена и отвернута); 9 - язычный нерв; 11 - латеральная крыловидная мышца; 12 - жевательный нерв; 13 - лицевой нерв; 14 - ушно-височный нерв; 15 - височная мышца
1 - задние верхние луночковые ветви; 2 - скуловой нерв; 3 - верхнечелюстной нерв; 4 - нерв крыловидного канала; 5 - глазничный нерв; 6 - тройничный нерв; 7 - нижнечелюстной нерв; 8 - барабанная струна; 9 - ушной узел; 10 - соединительные ветви крыло-небного узла с верхнечелюстным нервом; 11 - жевательный нерв; 12 - нижний луночковый нерв; 13 - язычный нерв; 14 - крыло-небный узел; 15 - нижнеглазничный нерв; 16 - передние верхние луночковые ветви
Основной жалобой больных при одонтогенных невритах луночковых нервов является чувство онемения (или парестезии) в нижних и верхних зубах. При неврите нижнего луночкового нерва чувство онемения отмечается и в соответствующей половине нижней губы и подбородка, особенно резко возникающее во время разговора, сказывающееся на четкости произношения. Часто у больных наряду с онемением (парестезией) появляются периодически усиливающиеся (пароксизмально) постоянные сильные боли или боли с продолжительными светлыми промежутками. Провоцирует или обостряют болевые ощущения туалет полости рта, прием пищи, т.е. механическое раздражение зубов. Боли, как правило, имеют ноющий, тупой характер. Вертикальная перкуссия зубов болезненна. Также у всех больных имеет место различной степени выраженности снижение чувствительности или гиперестезия на деснах нижней или верхней челюсти (полное восстановление чувствительности может свидетельствовать об отсутствии стойкого поражения волокон луночковых нервов). Одонтогенный неврит луночковых нервов протекает длительно, от 3 до 7 лет.
Лечение одонтогенных поражений системы тройничного нерва, в частности одонтогенного неврита луночковых нервов, должно быть комплексным, включающим в себя санацию полости рта, применение анальгетиков, препаратов, влияющих на обмен веществ в периферическом нейроне, транквилизаторов, биостимуляторов, витаминотерапии, физиотерапевтического лечения, электроакупунктуры с учетом электропроводности точек акупунктуры лица. Необходимо совместное наблюдение пациентов с одонтогенными невритами луночковых нервов стоматологом и невропатологом.
© Laesus De Liro
- April 18th, 2015 , 10:57 am
Актуальность
. Многие хирурги и анестезиологи встречаются при проведении стоматологических и нейрохирургических операций (например, при травмах в средней трети лица, при удаление вестибулярной шваномы и т.д.) с возникновением (из-за тригемино-кардиального рефлекса) интраоперационной брадикардии и гипотензии, которые ведут к гипоперфузии головного мозга и развитию ишемических очагов в нем.
Тройнично-кардиальный рефлекс (trigemincardiac reflex, TCR) – снижение частоты сердечных сокращений и падение артериального давления более чем на 20% от базовых значений при хирургических манипуляциях в области ветвей тройничного нерва (Schaller, et al., 2007).
Разделяют центральный и переферический тип тройнично-кардиального рефлекса, анатомической границей между которыми является тройничный (Гассеров) узел. Центральный тип развивается при хирургических манипуляциях у основания черепа. Переферический тип в свою очередь подразделяется на офтальмо-кардиальный рефлекс (ophthalmocardiac reflex – OCR) и верхненижнечелюстной кардиальный рефлекс (maxillomandibulocardiac reflex – MCR), такое деление в основном обусловлено зоной хирургических интересов различных специалистов.
Нарушение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, апное и гастроэзофагальный рефлюкс как проявление тройнично-кардиального рефлекса (trigemincardiac reflex, TCR) впервые описано Kratschmer в 1870 г. (Kratschmer, 1870) при раздражении слизистой носа у экспериментальных животных. Позднее в 1908 г., Aschner и Dagnini описали глазнично-кардиальный рефлекс (oculocardiac reflex). Но большинство клиницистов рассматривают глазнично-кардиальный рефлекс, как первоначально описанный переферический подтип тройнично-кардиального рефлекса (Blanc, et al., 1983). Однако с уверенностью можно сказать, что еще в 1854 году Н.И. Пирогов предопределил и анатомически обосновал развитие рефлекса. Подробное описание вегетативной иннервации глазного комплекса он изложил в своем труде – «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведенными через замороженное тело человека в трех направлениях». В 1977 Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подобные рефлексы при электрической стимуляции тройничного комплекса у лабораторных животных. В 1999 г. анестезиологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) первоначально описан центральный тип тройнично-кардиального рефлекса, после раздражения центральной части тройничного нерва во время операции в области мостомозжечкового угла и ствола головного мозга. Именно тогда Schaller объединил концепцию центрального и переферического афферентного раздражения тройничного нерва, которая признается по настоящее время, хотя подробные анатомические обоснования изложены в труде Н.И. Пирогова.
Стимуляция любой ветви тройничного нерва вызывает афферентный поток сигналов (т.е. от периферии к центру) через тройничный узел к чувствительному ядру тройничного нерва, пересекая эфферентные пути от моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные пути содержат волокна, иннервирующие миокард, что в свою очередь замыкает рефлекторную дугу (Lang, et al.,1991, Schaller, 2004).
Клинические проявления тройнично-кардиального рефлекса связаны с высоким риском развития жизнеугрожающих состояний, таких как брадикардия и кульминацией брадикардии – асистолии, а также развития асистолии без предшествующей брадикардии или апноэ (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004).
Общими предпосылками для развития рефлекса являются гиперкапния, гипоксия, «поверхностная» анестезия, молодой возраст, а также длительное воздействие внешних раздражителей на нервное волокно. Наличие большого количества внешних раздражителей, таких как механическая компрессия, химические интраоперационные растворы (H2O2 3%), длительный прием обезболивающих препаратов способствуют дополнительной сенсибилизации нервного волокна и развитию кардиальных проявлений рефлекса (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [
Вполне очевидно, что НМК повышают риск развития осложнений при стоматологических вмешательствах, поэтому большинство исследователей рекомендуют проводить стоматологическое лечение через 6 месяцев с момента НМК (инсульта) или до окончания первого года (за исключением случаев, когда стоматологическая патология требует срочных мероприятий). Однако S. Elad и соавт. (2010) считают, что оказание стоматологической помощи (СП) в некоторых случаях может быть осуществлено уже через несколько недель после развития инсульта. Неотложное стоматологического вмешательство необходимо для улучшения состояния и функций ротовой полости, однако оно должно проводиться под наблюдением невролога.
Значительная часть успеха СП наряду с квалификацией врача зависит от совершенства обезболивания и проведения мероприятий, направленных на поддержание адекватной гемодинамики, способов защиты головного мозга. Но не менее ответственным в обеспечении успеха стоматологических вмешательств является и ведение больных после их осуществления, включающее тщательный уход за полостью рта, мониторинг функций жизненно-важных органов, предупреждение и лечение возможных осложнений.
Организации СП - лечение зубов и их тканей, - у лицам с НМК должно выполняться с учетом тяжести, типа, подтипа инсульта (см. ишемического инсульта) и периода постинсультного этапа. Основными целями оказания СП в остром периоде инсульта являются: выбор оптимальной лечебной тактики, профилактика висцеральных осложнений.
Особенности стоматологического лечения больных, перенесших НМК (
Гипотензия - это существенное снижение артериального давления ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипотензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения преднагрузки (ЦВД) или постнагрузки (ОПС) левого желудочка.
Сократимость
· все ингаляционные анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран) являются кардиодепрессантами. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральная аналгезия);
· большинство препаратов, используемых для терапии (ИБС, аритмии), являются кардиодепрессантами;
· кроме того, нарушения сократимости могут быть связаны с инфарктом миокарда, гипотермией (температура тела ниже 33°С), гипокальциемией, ацидозом или алкалозом, раздражением блуждающего нерва (н-р, ларинго-кардиальный рефлекс во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии), токсическим эффектом большой дозы местных анестетиков.
Снижение преднагрузки (неадекватный венозный возврат)
· гиповолемия может быть результатом кровопотери, неадекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости, полиурии, надпочечниковой недостаточности;
· сдавление полых вен - в результате заболеваний, манипуляций хирургов или беременности;
· увеличение емкости венозного русла - вследствие симпатической блокады (регионарная анестезия), действия лекарственных препаратов (нитроглицерин, барбитураты, пропофол);
· увеличение давления в правом предсердии - вентиляция большими объемами с использованием положительного давления в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) или в результате ряда заболеваний: поражения клапанного аппарата сердца, легочная гипертензия, пневмоторакс, тампонада сердца.
Снижение постнагрузки
· изофлюран, в меньшей степени галотан и энфлюран, уменьшают ОПС;
· опиаты практически не влияют на ОПС, за исключением морфина, который благодаря гистаминогенному эффекту может уменьшать ОПС;
· большие дозы бензодиазепинов, особенно при совместном применении с опиатами, могут вызвать существенное снижение ОПС;
· может возникнуть как составная часть симптомокомплекса при аллергическом шоке;
· септический шок часто сопровождается гипотонией;
· может возникнуть в результате симпатической блокады при проведении эпидуральной или спинальной анестезии;
· «турникетный шок» - реваскуляризация участков тела после снятия турникета с магистрального артериального сосуда может привести к вымыванию в кровь биологически активных веществ - вазодилататоров;
· многие лекарственные препараты вызывают снижение ОПС: вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин); а-адреноблокаторы (дроперидол); препараты, способствующие гиперпродукции гистамина (тубарин); ганглиоблокаторы (пентамин); клофелин; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).
Аритмии
· тахисистолия приводит к гипотонии - вследствие сокращения времени диастолического заполнения желудочков;
· фибрилляция и трепетание предсердий, узловой ритм могут приводить к развитию гипотонии - вследствие отсутствия «предсердной надбавки» - крови, поступающей в желудочки в результате своевременного сокращения предсердий. Предсердная надбавка составляет до 30% конечно-диастолического объема желудочков;
· брадиаритмии - могут приводить к развитию гипотонии, если преднагрузка недостаточна для компенсации за счет увеличения ударного объема.
Лечение должно быть направлено на коррекцию причины, приведшей к развитию гипотонии, и может заключаться в:
Ø уменьшении глубины анестезии;
Ø восполнении объема;
Ø использовании вазопрессоров;
Ø устранении причины пневмоторакса, уменьшении PEEP и т.д.;
Ø лечении аритмии и ишемии миокарда;
Ø использовании атропина (или его производных) для предупреждения вагусных рефлексов или кардиостимулятора при брадикардии или внутрисердечной блокаде.
Гипертензия. Причиной интраоперационной гипертензии может бьпъ:
· выброс катехоламинов - как следствие недостаточной глубины анестезии (особенно при интубации трахеи, стернотомии, лапаротомии и других травматичных этапах операции), гипоксия, гиперкапния, боль при регионарной анестезии, длительное стояние турникетов;
· сопутствующие заболевания - гипертоническая болезнь;
· повышенное внутричерепное давление;
· пережатие аорты;
· гипертензия вследствие внезапной отмены гипотензивных препаратов (клофелина, В-блокаторов и т.д.);
· гипертензия - вследствие одновременного назначения несовместимых лекарственных препаратов, например антидепрессантов иди ингибиторов моноаминооксидазы одновременно с эфедрином;
· гиперволемия.
Лечение заключается в устранении причины, приведшей к развитию гипертензии, и может включать:
Ø коррекцию параметров ИВЛ;
Ø углубление анестезии;
Ø медикаментозную терапию:
Ø назначение В-антагонистов, например пропранолол (обзидан) - 0,5-1 мг в/в;
Ø назначение вазодилататоров, например:
Ø нитроглицерина - в виде в/в инфузии с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
Ø нитропруссида Na с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
Ø тропафена в дозе 1 мг/мин с постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
Гиперкапния
Неадекватная вентиляция
· Угнетение дыхания в результате действия наркотиков, барбитуратов, бензодиазепинов, парообразующих анестетиков (при спонтанной вентиляции).
· Нарушение нейромышечной проводимости может возникнуть при проведении высокой спинномозговой или эпидуральной анестезии, недостаточной декураризации (при спонтанном дыхании).
· Неправильно выбранные параметры ИВЛ.
· Высокое сопротивление в дыхательных путях вследствие бронхоспазма или уменьшения легочного комплайнса.
· Обструкция верхних дыхательных путей, сердечная недостаточность, гемо-, гидро -, пневмоторакс.
· Рециркуляция СО 2 в контуре вследствие выработки ресурса адсорбера, поломки клапанов вдоха или выдоха, недостаточной подачи «свежей» газонаркотической смеси.
· Патология ЦНС (опухоль, ишемия, отек) может привести к неэффективной вентиляции.
Увеличение образования СО 2 происходит при поступлении углекислого газа извне (всасывание из брюшной полости при лапароскопических операциях), проведении полного парентерального питания, повышенном метаболизме (злокачественная гипертермия), серьезных нарушениях кислотно-основного состояния.
Лечение
Ø при возникновении центральной депрессии дыхания после премедикации может понадобиться различная помощь: от попыток «растормошить» больного до проведения вспомогательной вентиляции мешком «Амбу» через маску или же интубационную трубку;
Ø неадекватная вентиляция при проведении ИВЛ - коррекция параметров;
Ø при спонтанной вентиляции - уменьшение концентрации летучих анестетиков или уменьшение доз в/в препаратов;
Ø повышенное сопротивление в дыхательных путях ― бронхиальная астма, инородное тело или раздражение слизистой трахеи интубационной трубкой может привести к развитию бронхоспазма. Необходимо:
· убедиться в правильном положении интубационной трубки;
· удалить инородное тело, кровь, гной, жидкость и провести полную санацию трахеобронхиального дерева;
· произвести ингаляцию симпатомиметиков (изадрин) или ввести преднизолон, эуфиллин и т.д.
Ø при рециркуляция СО 2 в контуре необходимо ― убедиться в нормальной работе наркозного аппарата и дыхательного контура
Ø при увеличении продукции СО 2 необходимо диагностировать и лечить:
· злокачественную гипертермию;
· сепсис - введение антибиотиков и увеличение частоты дыхания;
· снятие турникета с аорты и т.д. - необходимо временное увеличение параметров ИВЛ.
Гипотермия ― частая проблема интраоперационного периода, особенно при длительных и травматичных вмешательствах. Потери тепла происходят с поверхности кожи (до 60% общих потерь), с дыханием (до 20%) (зависят от относительной влажности вдыхаемого газа); в результате соприкосновения с более холодными предметами; в результате конвекции и зависят от работы кондиционера в операционной: чем чаще смена воздуха в операционной, тем больше потери. Некоторые препараты, используемые во время анестезии, увеличивают потери тепла: летучие анестетики (вследствие улучшения периферического кровотока); наркотики и дроперидол (вследствие угнетающего влияния на центр терморегуляции).
Интраоперационная гипотермия опасна, так как:
- вызывает увеличение общего периферического сопротивления, депрессию миокарда, появление аритмий;
- вызывает увеличение общелегочного сопротивления и угнетает механизм защитной активной вазоконстрикции;
- увеличивает вязкость крови, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
- уменьшает мозговой кровоток, увеличивает сопротивление в артериях мозга, снижает МАК, но в то же время позволяет несколько продлить время интенсивной терапии и реанимации при возникновении тяжелых осложнений;
- уменьшение органного кровотока в печени и почках приводит к снижению скорости элиминации препаратов, используемых для анестезии и, таким образом, уменьшает их расход;
- дрожь может увеличить теплообразование на 100-300%. При этом потребление кислорода увеличивается на 400-500%, увеличивается также образование СО 2 ;
- приводит к олигурии вследствие снижения органного кровотока в почках.
Предупреждение и лечение гипотермии
Ø поддержание температуры комфорта в операционной (не ниже 21°С);
Ø лекарственные растворы и кровь необходимо переливать только после предварительного согревания;
Ø согревание больного (водяной или электрический матрац, обкладывание грелками и т.д.);
Ø использование увлажнителей, лучше - сухих увлажнителей, совмещенных с абактериальным фильтром;
Ø использование полузакрытого контура и низкопоточной техники.
Гипертермия
Состояние, при котором температура увеличивается более чем на 2°С в час. Как исключение может быть следствием слишком усердных попыток согреть больного в операционной. Гипертермия и сопровождающее ее увеличение уровня метаболизма, в свою очередь, приводят к увеличению потребления кислорода, работы миокарда, метаболическому ацидозу и компенсаторной гипервентиляции. Наблюдаемая вазоплегия приводит к относительной гиповолемии и снижению венозного возврата крови. При температуре более 42°С может наступить повреждение ЦНС.
Причины:
· злокачественная гипертермия;
· повышенный уровень метаболизма - характерен для сепсиса, инфекционного заболевания, тиреотоксикоза, феохромоцитомы и может быть следствием реакции на растворы для инфузии;
· повреждение центра терморегуляции, находящегося в гипоталамусе, при отеке, травме, опухоли, абсцессе мозга;
· гипертермический синдром вследствие блокады центра терморегуляции нейролептиками (дроперидол) встречается крайне редко;
· терапия симпатомиметиками.
Злокачественная гипертермия (ЗГ)
Злокачественная гипертермия представляет собой идиосинкразию, которая возникает с частотой 1 на 15000 анестезий у детей и 1 на 50000 анестезий у взрослых, смертность около 10%. Наследование ― аутосомно-доминантное с различной пенетрантностью, так что 50% детей ЗГ-подозрительных родителей имеют потенциальный риск.
Злокачественная гипертермия ― гиперметаболический синдром, возникающий из-за нарушения повторного захвата саркоплазматическим ретикулумом ионов кальция, необходимого для окончания мышечного сокращения. Патогенез до конца не выяснен.
Лекарства, запускающие ЗГ: летучие (галогенсодержащие) анестетики, сукцинилхолин. Спорно (недостаточно данных) в отношении: d-Тубокурарин, кетамин (эффект на кровообращение имитирует ЗГ).
Диагностические тесты ЗГ : Хотя предложено много тестов, тест галотан-коффеиновой контрактуры остается стандартном. Биоптат скелетной мышцы (обычно m.vastus lateralis) помещается в раствор, содержащий 1-3% галотана и кофеина, или же только одного из препаратов.
Клиника. Ригидность m.masseter может возникать после назначения СХ, особенно у детей, подлежащих операции по коррекции косоглазия. Этот эффект рассматривается как премониторинг ЗГ. Манифестация ЗГ:
· гиперкарбия (отражает гиперметаболизм и ответственна за многие симптомы стимуляции симпатической неравной с/с).
· тахикардия.
· тахипноэ.
· подъем температуры (на 1-2° каждые 5 мин)
· гипертензия.
· аритмия сердца.
· ацидоз.
· гипоксемия.
· гиперкалиемия.
· ригидность скелетных мышц.
· миоглобинурия
Даже при удачном лечении есть риск миоглобинурической почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Креатинфосфокиназа может превышать 20000 ЕД в первые 12-24 часа. Повторное ухудшение симптомов может возникать в первые 24-36 часов.
Лечение
Ø Немедленное прекращение подачи анестетиков, операция должна быть закончена в максимально короткий срок. Необходима смена наркозного аппарата.
Ø Введение дантролена в начальной дозе 2,5 мг/кг в/в и до 10 мг/кг всего. Дантролен - единственный известный препарат, замедляющий высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Каждая ампула дантролена содержит 20 мг дантролена и 3 г маннитола, которые должны быть разведены в 60 мл воды для инъекций.
Ø Симптоматическая терапия, борьба с гипертермией, ацидозом, аритмией, олигурией и т.д.
Оглавление темы "Механизмы регуляции деятельности сердца. Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление (ЦВД). Параметры гемодинамики.":1. Симпатические воздействия на сердце. Влияние симпатических нервов на сердце.
2. Механизмы регуляции деятельности сердца. Адренергические механизмы регуляции сердца.
3. Холинергические механизмы регуляции сердца. Влияние ацетилхолина на сердце.
5. Гуморальные (гормональные) влияния на сердце. Гормональная функция сердца.
6. Венозный возврат крови к сердцу. Величина венозной крови притекающей к сердцу. Факторы влияющие на венозный возврат.
7. Уменьшение венозного возврата. Увеличение венозного возврата крови к сердцу. Спланхническое сосудистое русло.
8. Центральное венозное давление (ЦВД). Величина центрального венозного давления (ЦВД). Регуляция цвд.
9. Параметры гемодинамики. Соотношение основных параметров системной гемодинамики.
10. Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.
Рефлекторные влияния на сердце . Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные , вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные , обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии).
Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы , которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения.
Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом - брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.
Рис. 9.18. Эфферентная иннервация сердца . Гф - гипофиз; Гт - гипоталамус; Пм - продолговатый мозг; Цсд - бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К - кора больших полушарий; Гл - симпатические ганглии; См - спинной мозг; Th - грудные сегменты.Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа , проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка-Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.
Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри-Гауэра , который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.
Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы.
Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца , который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини-Ашнера , который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.
Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарно-го кардиоваскулярного центра. В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 9.18). Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезэнцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптические ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение придают условным рефлексам - таким, например, как положительный хроно-тропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью не получено.
Сосудисто-кардиальные рефлексы
Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.
Иннервация сердца.
Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге – это дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.
Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.
При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.
Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β-АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.
Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают:
1) сосудисто-кардиальные рефлексы
2) кардио-кардиальные рефлексы
3) висцеро-кардиальные рефлексы
Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти участки называются – сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ). Они есть в дуге аорты – аортальная зона и в области разветвления сонной артерии – синокаротидная зона. Рецепторы, обнаруженные здесь, реагируют на изменение давления крови в сосудах – барорецепторы и изменение химического состава крови – хеморецепторы. От этих рецепторов начинаются афферентные нервы – аортальный и синокаротидный, которые проводят возбуждение к продолговатому мозгу.
При увеличении давления крови рецепторы СРЗ возбуждаются, в результате увеличивается поток нервных импульсов к продолговатому мозгу и увеличивает тонус ядер блуждающих нервов, по блуждающим нервам возбуждение идет к сердцу и его сокращения ослабляются, их ритм замедляется, а значит, восстанавливается исходный уровень АД.
Если давление крови в сосудах уменьшается, поток афферентных импульсов от рецепторов в продолговатый мозг уменьшается, значит уменьшается и тонус ядер блуждающего нерва, вследствие чего усиливается влияние симпатической нервной системы на сердце: частота сердечных сокращений, их сила увеличиваются и АД возвращается к норме.
Сердечная деятельность меняется и при возбуждении рецепторов имеющихся в самом сердце. В правом предсердии есть механорецепторы, реагирующие на растяжение. При усилении притока крови к сердцу эти рецепторы возбуждаются, по чувствительным волокнам блуждающего нерва нервные импульсы идут в продолговатый мозг, активность центров блуждающих нервов уменьшается и увеличивается тонус симпатической нервной системы. В связи с этим увеличивается частота сердечных сокращений и сердце выбрасывает излишки крови в артериальную систему. Этот рефлекс назван рефлексом Бейнбриджа, или разгрузочным рефлексом.