Госпитальная (нозокомиальная) пневмония - это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.

Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций. Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70% , но непосредственной причиной смерти больного пневмония является в 30-50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.

Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации и соответственно точной статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5-10 случаев на 1000 госпитализированных и до 30-100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития госпитальной пневмонии на 1-3%. Сложности проблемы находят свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов - аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при негоспитальных пневмониях в разделах патогенеза, выносится в название отдельной рубрики “аспирационные пневмонии”.

Продолжаются интенсивные микробилогические исследования по определению специфичности и чувствительности различных методов в этиологической диагностике госпитальных пневмоний. Дифференциальная диагностика сложна, диагностический ряд включает в первую очередь неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойную сердечную недостаточность. Лечебные проблемы связаны с трудностями этиологической диагностики и возрастающей полирезистентностью возбудителей госпитальных инфекций.

Этиология

Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную и грамотрицательную флору и анаэробы (табл.1). Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 сут) и поздних (после 5 сут) госпитальных пневмоний . В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся как пациенты с внебольничными пневмониями. К возбудителям ранних пневмоний, вызываемых грамположительной флорой, относят пневмококк (5-20%), источником которого могут быть другие пациенты (с воздушно-капельным путем передачи), а также сам пациент с источником инфекции в верхних дыхательных путях (аспирационный путь). H. influezae тоже вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам, встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.

Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20-60% случаев госпитальной пневмонии, и лечение больных при этом составляет основные трудности. Основные возбудители - синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20-40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0-35%) и L. рneumophila (0-10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и в основном это или эндогенная инфекция, или инфекция, передаваемая от бацилловыделителя. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%. Заражаются за счет эндогенного источника или другого пациента, медицинского персонала. Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.

Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.

Патогенез

Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей. У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры. Патогенез нозокомиальной пневмонии представлен на схеме 1.

Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:

Тяжесть исходного заболевания;

Длительная госпитализация;

Длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;

Пожилой возраст;

Антибактериальная терапия;

Эндотрахеальная интубация;

Трахеостомия;

Антацидная терапия;

Курение;

Хирургические вмешательства;

Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.

Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие факторы риска:

Длительность ИВЛ;

Хронические легочные заболевания;

Подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;

Торакальные или абдоминальные операции;

Назогастральный зонд;

Бронхоскопия и др.

Критерии тяжести госпитальной пневмонии (в первую очередь выделения тяжелой пневмонии) не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях (см. статью в РМЖ №17 за 1999 г.).

Выбор антибактериальной терапии

Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2). Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.

Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона. При грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина, имипенема/циластатина (Тиенама).

Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактерицидными (не следует сочетать их с бактериостатическими). В зависимости от флоры действие цефалоспоринов или пенициллинов усиливается воздействием на грамположительную флору (клиндамицин, ванкомицин, имипенем/ циластатин) и на грамотрицательную (аминогликозиды и фторхинолоны).

При легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина. С учетом тяжести пневмонии, сроков возникновения (до или после 5 дней, проведенных в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3-5).

В значительной степени открытыми остаются вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний.

Имипенем + циластатин натрия - Тиенам (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

Цефотаксим -

Редактор

Пневмония считается внутрибольничной или нозокомиальной (НКП), если на была диагностирована у пациентов в больнице по меньшей мере через 48-72 часа после госпитализации, а также спустя четыре недели после выписки из больницы. Инициируется чаще всего высокоустойчивой к антибиотикам бактериальной микрофлорой и вирусами.

НКП является наиболее распространенной нозокомиальной патологией и составляет 15-20% от общего числа ятрогенных инфекционных заболеваний, считается одной из основных причин смерти в , продлевает пребывание в больнице на 1-2 недели.

Классификация клинического воспаления легких

Нозокомиальная пневмония подразделяется на:

• раннюю – возникает в первые пять суток после госпитализации, протекает в легкой или средней степени тяжести, чаще инициирована метициллиночувствительным золотистым стафилококком (MSSA), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae;
• позднюю – развивается по прошествии пяти суток от момента госпитализации, инициирована внутрибольничными, высоковирулентными и антибиотикоустойчивыми микроорганизмами, в связи с чем имеет более тяжелое течение.

По причинам развития выделяют:

• ассоциированную с (не ранее 48 часов);
• цитостатическую;
• (реципиенты донорских органов);
• смешанную – встречается чаще всего, вследствие комбинации вышеперечисленных факторов.

Причины возникновения

Факторы риска

Факторы риска возникновения внутрибольничной пневмонии могут быть связаны с индивидуальными особенностями и анамнезом пациента, но чаще всего обусловлены нарушением требований санитарно-эпидемиологического режима , что неминуемо ведет к высокой распространенности полирезистентных штаммов в отделениях.

Внутри больничная пневмония

Среди факторов, способствующих возникновению стационарной пневмонии, различают:

• искусственную вентиляцию легких;
• прием антибиотиков на протяжении предшествующих 3 месяцев до госпитализации;
• высокий уровень обсемененности вдыхаемого воздуха микроорганизмами;
• оперативные вмешательства на органах брюшной и грудной полости;
• прием лекарств, снижающих иммунную активность (глюкокортикоиды, иммуносупрессоры, цитостатики);
• нерациональная антибиотикотерапия;
• длительное прибывание в стационаре;
• респираторные, неврологические или другие хронические заболевания, которые приводят к обструкции дыхательных путей;
• травмы грудной клетки;
• аспирация желудочного содержимого;
• снижение клиренса секрета бронхиального древа, дыхательного объема могут уменьшать защитные функции легких.

Нарушение санитарно-эпидемиологических правил при оказании , отсутствие должной обработки предметов ухода, инструментария являются наиболее актуальными факторами развития госпитальной формы пневмонии.

Одной из ведущих причин формирования НКП в отделениях реанимации и интенсивной терапии считается недостаточная обработка емкостей увлажнителей системы искусственной вентиляции легких, несвоевременная замена фильтров и допущение многоразового применения дыхательных контуров.

Важно! Микробиологические свойства бактерий и вирусов, в частности, способность к быстрым мутациям (вирусы гриппа, синегнойная палочка, метициллинорезистентные стафилококки) способствуют формированию внутрибольничных форм инфекций.

Этиология

Наиболее распространенными госпитальными штаммами бактерий, являющимися возбудителями НКП, считают:

• Staphylococcus aureus (бактериальные формы с множественной лекарственной устойчивостью, включая MRSA);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella pneumoniae;
• Escherichia coli;
• Proteus mirabilis;
• Haemophilus influenzae;
• Enterobacter;
• Serratia;
• Chlamydia, Mycoplasma, Legionella pneumoniae (атипичные пневмонии).

Этиологическим фактором госпитальной формы воспаления легких может стать вирус гриппа с развитием тяжелой .

Основной особенностью НКП считается более тяжелое течение заболевания по сравнению с . Данный феномен обусловлен несколькими факторами:

• нахождение пациента в коме, так как длительное положение “лежа” способствует нарушению вентиляции нижних долей легких;
• частая смена дыхательного контура у пациентов на ИВЛ;
• повторные интубации трахеи;
• искусственная вентиляция легких, продолжающаяся более 2 суток;
• наличие желудочного зонда;
• транспортировка больного по различным отделениям стационара;
• большие объемы переливаемой крови.

Существенная роль в развитии госпитальных пневмоний и других ятрогенных инфекций принадлежит игнорированию использования средств индивидуальной защиты, отсутствию соблюдения правил гигиенической антисептики рук медицинским персоналом, нарушению методик дезинфекции, стерилизации, текущих уборок помещений. Микроорганизмы на поверхностях и оборудовании под воздействием дезинфицирующих растворов приобретают к ним множественную устойчивость.

Персонал с признаками бактериальных и вирусных заболеваний различной локализации становится источником инфекции для больного. Носители среди медицинских работников представляют особую опасность в формировании госпитальных штаммов.

Симптомы

Различают определенные симптоматические критерии для верификации НКП:

• снижение температуры тела ниже 36°C или лихорадка со значениями более 38°C;
• положительные результаты бактериологического посева мокроты в части роста патогенной флоры;
• снижение уровня лейкоцитов менее 3,5*10⁹ или рост более 12*10⁹ в литре, определение в формуле крови сдвига влево за счет интенсивной продукции нейтрофилов (увеличение палочкоядерных форм вплоть до юных).

На рентгенограмме определяют новый или прогрессирующий инфильтрат в сочетании с вышеуказанными признаками.

У пожилого человека первым признаком госпитальной пневмонии могут быть психические изменения или замешательство. Другие симптомы могут включать:

• кашель;
• лихорадку и озноб;
• общий дискомфорт, беспокойство;
• потерю аппетита;
• тошноту и рвоту;
• нарушение ритма дыхания;
• учащение пульса;
• острую боль в груди, которая склонна к усилению при глубоком вдохе или кашле (означает появление плеврита);
• снижение кровяного давления.

Клинические проявления НКП неспецифичны и нет патогномоничных признаков или симптомов, которые являются уникальными для этого состояния. Симптомы: лихорадка, одышка, боль в груди, кашель, образование мокроты, гипоксия и лейкоцитоз, которые составляют клинические проявления НКП, могут быть следствием и других патологических состояний, таких как эмболия артерий легких, застойная сердечная недостаточность и ARDS.

Госпитальные пневмонии: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение

М.Н. Зубков, М.М. Зубков

URL

Определение

Госпитальные (нозокомиальные ) пневмонии (ГП) относятся к внутрибольничным инфекциям, которые характеризуются как клинически распознаваемое микробное заболевание, возникающее через 48 ч или более после поступления больного в стационар. При этом необходимо исключить уже имевшуюся инфекцию или пребывание пациента в инкубационном периоде к моменту госпитализации. Важно подчеркнуть, что внутрибольничной не считается инфекция, которая связана с осложнением или затяжным течением уже имевшейся у пациента инфекции при поступлении в больницу, если смена микробного возбудителя или симптомов строго не указывает на приобретение новой инфекции. ГП должна определяться на основании одного из двух критериев [Пациенты в возрасте 12 месяцев и младше в данной публикации не рассматриваются] .

1. Хрипы или притупление перкуторного звука при физикальном исследовании грудной клетки и любое из следующего:

в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или биоптата.

2. Рентгенологическое исследование показывает новые или прогрессирующие инфильтраты, уплотнение полости, плевральный выпот, а также любое из следующего:

а) первичное выделение гнойной мокроты или изменение характера мокроты;

б) выделение гемокультуры микроорганизма;

в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или из биоптата

г) выделение вируса или обнаружение вирусного антигена в респираторном секрете;

д) диагностический однократный титр антител IgM или четырехкратное увеличение титра антител IgG к патогенному микроорганизму в парных пробах сывороток;

е) патогистологические признаки пневмонии.

Эпидемиология

Источником ГП может явиться: 1) другое лицо в больнице (перекрестная инфекция ); 2) загрязненные предметы, которые не были непосредственно заражены человеком (инфекция из окружающей среды ); 3) сам пациент, который был носителем еще до возникновения пневмонии (аутоинфекция ).

В структуре внутрибольничных инфекций ГП являются вторыми по частоте после инфекций мочевыводящих путей, составляя по удельному весу от 10 до 15% , и характеризуются наиболее высокой смертностью, достигающей 32%, в том числе 28% у больных общих отделений и 39% у больных отделений интенсивной терапии и реанимации . Среди различных подгрупп больных ГП наиболее высокой смертность оказалась при наличии бактериемии - 50-60%. При пневмониях, вызванных синегнойной палочкой, она достигала 70%.

Факторами риска ГП считают хирургические вмешательства (прежде всего на органах грудной клетки и брюшной полости) - послеоперационная пневмония; госпитализацию в отделение интенсивной терапии - пневмония у больных блока интенсивной терапии (БИТ); искусственную вентиляцию легких – ИВЛ (особенно длительную и повторную) - респиратор-ассоциированная пневмония ; нарушение сферы сознания (психическая заторможенность, вызванная метаболической энцефалопатией, энцефалопатия, травма, цереброваскулярные заболевания или другие объективные причины аспирации содержимого ротоглотки) - аспирационная пневмония ; длительное пребывание в стационаре перед операцией и др.

Среди перечисленных форм ГП в клинике наиболее распространены респиратор-ассоциированная пневмония и пневмония у больных БИТ , не связанная с ПВЛ. Между этими группами больных существуют различия в частоте возникновения ГП (соответственно 54 и 8% среди пациентов, госпитализированных в отделения интенсивного наблюдения ) и сроках пребывания в стационаре (оротрахеальная или назотрахеальная интубация и трахеостомия в сочетании с искусственной вентиляцией легких удлиняет госпитализацию в среднем на 13 дней , по другим данным - от 4 до 9 дней ).

Возбудители

По этиологии ГП существенно отличаются от внебольничных пневмоний (ВП ), где превалируют Streptococcus pneumoniae (50-90% в разных возрастных группах больных), реже встречается Haemophylus influenzae (15-36%), а третье место, по данным зарубежных авторов , занимает Moraxella catarrhalis . При атипичных пневмониях внебольничного происхождения Mycoplasma pneumoniae является основным возбудителем у детей старше 5 лет и взрослых до 25 лет , но также вызывает заболевание и в более зрелом возрасте (8-30% в зависимости от эпидемиологической ситуации и сезона года ); частота ВП , обусловленных Legionella pneumophila , составляет 5-20%, но возможны внутрибольничные вспышки и спорадические случаи легионеллеза в стационаре при заражении аэрогенным или алиментарным (через питьевую воду) путем; удельный вес Chlamydia pneumoniae составляет около 10%, а Chlamydia psittaci (орнитозные пневмонии) - 2,5 - 6,4%; более скромное место в этиологии атипичных ВП занимает Coxiella burnettii (возбудитель Ку-лихорадки) - не более 1-2% .

Этиологию ГП , прежде всего в блоках интенсивной терапии, чаще связывают с грамотрицательной флорой (Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp . - 9,4%, а также E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. и Serratia marcescens ) и S.aureus (12,9%) . По другим данным, основанным на исследовании крови, плевральной жидкости и аспирата содержимого трахеи у 159 больных группы риска, грамотрицательные палочки (чаще Klebsiella ) были возбудителями ГП примерно у половины больных, анаэробы (в основном Peptostreptococcus ) - в 1/3 случаев и S.pneumoniae - в 2/3 случаев . По данным отдельных авторов , с начала 80-х годов отмечается стойкая тенденция к увеличению удельного веса грибов рода Candida в этиологии ГП (от 2 до 3,7-5%), что связывают с более частым назначением антибиотиков широкого спектра действия, увеличением контингента больных с иммунодефицитами, повышением уровня микробиологической диагностики. Однако следует подчеркнуть, что этиология ГП зависит как от профиля больных (например, при аспирационной пневмонии, чаще возникающей у пациентов с нарушением сознания, возбудителями могут быть анаэробы ротовой полости), так и от характера госпитальной флоры, циркулирующей в стационаре или его отдельных подразделениях, что объясняет разброс показателей частоты встречаемости возбудителей ГП в разных исследованиях (табл.1).

Таблица 1. Возбудители госпитальных пневмоний - сравнительные данные (в %) по двум стационарам

В отличие от ВП до 40% ГП имеют полимикробную этиологию , а особенностью возбудителей является высокая устойчивость ко многим антибактериальным средствам, что вынуждает применять препараты резерва.

Патогенез

Нормальное состояние здорового дыхательного тракта поддерживается за счет взаимодействия анатомических структур и физиологических факторов организма. К ним относятся: механическая фильтрация и увлажнение воздуха через верхние дыхательные пути (ВДП); надгортанный и кашлевой рефлексы; мукоцеллюлярный аппарат бронхов; гуморальный и клеточный иммунитет; полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы), поступающие из кровяного русла в ответ на бактериальную агрессию. Нарушение одного или нескольких из указанных факторов защиты вследствие заболевания или медикаментозного вмешательства может привести к развитию ГП либо путем аспирации флоры из рото- и носоглотки (наиболее распространенный механизм), либо путем ингаляции инфицированных аэрозолей (при нарушении фильтрационной функции ВДП и мукоцилиарного клиренса), либо за счет вторичной бактериемии (чаще при хирургической инфекции, наличии постоянного сосудистого катетера; этот путь инфицирования легких особенно характерен для.S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, а также при иммунодефицитных состояниях).

Аспирационному пути заражения предшествует колонизация желудка и ротоглотки грамотрицательной эндогенной и экзогенной (через контакты) флорой. Этот процесс может начаться уже через 48 ч после поступления больного в стационар, а дальнейшее его развитие зависит от тяжести основного заболевания и сроков госпитализации . Среди многих факторов, способствующих колонизации, следует выделить применение антибактериальных препаратов , подавляющих нормальную микрофлору ВДП с ее антагонистической защитной функцией, тем самым благоприятствуя заселению данного биотопа несвойственными ему микроорганизмами. Эндотрахеальная интубация и трахеостомия предрасполагают к колонизации, нарушая надгортанный и кашлевой рефлексы и повреждая слизистую трахеи и бронхов. Применение Н2-блокаторов или антацидов ведет к повышению рН желудка, что способствует его колонизации грамотрицательной флорой. Тяжесть заболевания, недоедание, иммуносупрессия также ведут к колонизации за счет нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Одним из важнейших этапов развития инфекции является адгезия микроорганизмов на компетентных клетках хозяина. Бактериальные факторы, способствующие адгезии, включают наличие полисахаридной капсулы, других поверхностных структур (пили и фимбрии, которые получили название "адгезинов"), выработку некоторых эндотоксинов (гемолизинов, муциназы, эластазы), помогающих микробам преодолевать защитные барьеры клеток хозяина. Адгезия бактерий происходит на определенных участках клетки - рецепторах, имеющих белковую или углеводную природу, и носит видоспецифический и тканеспецифический характер . Например, большинство кишечных палочек обладают высокой предрасположенностью к связыванию с эпителием слизистой мочевыводящих путей , а синегнойная палочка - со слизистым эпителием трахеи и бронхов, и в значительно меньшей степени - верхних дыхательных путей .

Немаловажное значение для адгезии имеют и факторы окружающей микросреды: рН клеточной поверхности, содержание муцина и протеаз нейтрофилов в бронхолегочном секрете. Фибронектин - главный клеточный гликопротеин, участвующий в заживлении ран и модуляции макрофагального и нейтрофильного фагоцитоза, также играет важную роль на поверхности слизистой респираторного эпителия, выполняя опсонизирующую функцию при взаимодействии бактерий и нейтрофилов и участвуя в миграции фагоцитов и инактивации токсинов. У пациентов с серьезными заболеваниями увеличивается продукция протеаз в респираторном секрете, которые способны разрушать фибронектиновый слой эндотелия, облегчая процесс адгезии. Другим жизненно важным механизмом защиты хозяина от бактериальной инвазии является миграция нейтрофилов в альвеолы и бронхиальный секрет, где они принимают участие в хемотаксисе, продуцируя хемотаксические факторы, включающие С5а и лейкотриен В4 . В хемотаксисе также участвуют фактор активации тромбоцитов и фактор некроза опухоли a, метаболиты арахидоновой кислоты и др.

После свершения адгезии и колонизации ВДП условно-патогенной флорой дальнейшее проникновение микробов в нижележащие отделы дыхательного тракта происходит путем их аспирации, которой способствуют нарушение сознания больных, интубация, кормление через зонд. Эндотрахеальное всасывание скопившихся на стенках трубок бактерий тоже может способствовать их проникновению в нижние дыхательные пути.

Диагностика

Микробиологическим методам принадлежит ведущая роль в установлении этиологии пневмоний, а результативность анализов во многом зависит от своевременного получения полноценного материала, чувствительности и специфичности используемых методов индикации, выделения и идентификации различных микроорганизмов и правильной интерпретации полученных результатов. Комплексное микробиологическое обследование больных при пневмониях включает: микроскопию окрашенных по Граму препаратов мокроты (ориентировочный экспресс-метод); посев бронхиального секрета (количественный метод), плевральной жидкости, пунктата инфильтрата или абсцесса легких, ткани легкого (биопсия), крови на питательные среды для выделения и определения антибиотикограммы бактериальных возбудителей; использование серологических методов для выявления специфических антител (и антигенов) в сыворотке крови.

Выделение гемокультуры является наиболее информативным показателем этиологии бактериальной инфекции, однако при ГП результативность посевов крови, как правило, не превышает 10% . Поэтому исследование бронхиального секрета является основным источником для установления этиологического диагноза.

Мокрота, выделяемая в достаточном количестве, является легко доступным материалом для исследования, но по надежности результатов уступает инвазивным методам получения бронхиального секрета (бронхоальвеолярный лаваж, защищенная щеточная биопсия), так как больше подвержена контаминации микрофлорой ВДП и ротоглотки.

Необходимо придерживаться следующих правил взятия мокроты: после полоскания зева и полости рта кипяченой водой или раствором питьевой соды свободно откашливаемую мокроту (лучше - первую утреннюю порцию, до еды) собирают в стерильную посуду с завинчивающейся крышкой. Если мокрота отделяется плохо, накануне пациенту дают отхаркивающие средства. Сроки доставки биоматериала в лабораторию не должны превышать 1,5-2 ч от момента ее получения (допускается хранение в холодильнике, но не более 6 ч), так как за счет размножения бактерий-контаминантов меняется истинное соотношение микрофлоры бронхиального секрета. Предварительные результаты (по данным микроскопии) получают в тот же день, окончательные (посев) - через 3-4 дня.

Гнойная мокрота содержит так называемые клетки воспаления - полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ ), в то время как в слюне превалируют эпителиальные клетки; обнаружение в поле зрения (под малым увеличением микроскопа, объектив х10) более 10 эпителиальных клеток при низком (менее 25) содержании ПЯЛ свидетельствует о некачественном получении материала и нецелесообразности проведения посева.

Важно дифференцировать колонизацию от госпитальной инфекции (или суперинфекции), которая может возникнуть на фоне уже имеющейся бронхолегочной патологии. Наиболее типичны следующие ситуации:

1. У пожилых пациентов с пневмонией, где увеличивается частота колонизации ВДП грамотрицательными бактериями и S.aureus, при выделении из мокроты пневмококка наряду с одним или несколькими видами грамотрицательных бактерий или стафилококком возможны 2 подхода к интерпретации результатов:

Если при лечении антибиотиком (например, пенициллином), не действующим на грамотрицательные бактерии и стафилококки, отмечается клиническое улучшение, то этими микроорганизмами можно пренебречь.

Если при правильно взятой мокроте грамотрицательные бактерии выделены в незначительном титре, то ими также можно пренебречь. При эндобронхиальных пневмониях, вызванных грамотрицательными бактериями, они обычно выделяются из мокроты в большом количестве. Исключение составляют эмболические пневмонии, сопровождающиеся положительной гемокультурой.

2. У пациентов группы риска или нуждающихся в интенсивной терапии следует выделить 3 аспекта:

Лихорадка может возникнуть по причинам, не связанным с пневмонией (флебиты, инфекция мочевого тракта, раневая инфекция, лекарственная лихорадка, инфаркт миокарда и др.), что требует тщательного осмотра пациента.

На грудной рентгенограмме изменения могут быть обусловлены не пневмонией. Например, при ателектазе легкого или расширении границ сердца при его перегрузке не всегда можно дифференцировать пневмонию.

В пользу колонизации (в отличие от инфекции) свидетельствуют:

Отсутствие значительной продукции мокроты;

Клиническое течение заболевания стабильно или улучшается без специфической антибактериальной терапии;

Средневыраженный или скудный рост бактерий при посеве мокроты;

Нет признаков гнойной мокроты в окраске по Граму (отсутствие ПЯЛ на фоне единичных эпителиальных клеток).

Наибольшие трудности в трактовке результатов возникают, когда грамотрицательные бактерии и/или стафилококки выделяются из мокроты при пневмонии на фоне лихорадки с увеличением объема мокроты и концентрации микробных изолятов. В этом случае необходимо анализировать клинические и лабораторные данные в совокупности. Обычно при вторичной инфекции (или суперинфекции) присутствуют 3 основных компонента: лихорадка, лейкоцитоз и усиление дыхательных признаков и симптомов. Однако каждый отдельный случай требует дифференцированного подхода.

Если лихорадка и лейкоцитоз возникли на фоне выздоровления от пневмонии и не сопровождаются усилением дыхательной недостаточности и увеличением объема мокроты, следует исключить другие возможные причины.

Если в правильно взятом бронхиальном секрете (включая инвазивные методы) отсутствуют ПЯЛ (и у больного нет лейкопении), то суперинфекция маловероятна.

Появление новых инфильтратов на рентгенограмме помогает дифференцировать бронхиты от пневмонии у больных с увеличением легочно-дыхательных симптомов. Однако для ранней диагностики суперинфекции рентгенологический метод малопригоден, поскольку изменения на рентгенограмме возникают позже клинических проявлений, вызванных суперинфекцией.

При любом подозрении на легочную инфекцию или суперинфекцию необходимо направить кровь и мокроту на микробиологическое исследование. Если нет противопоказаний, у больного получают бронхиальный секрет одним из инвазивных способов. Это позволяет более точно дифференцировать колонизацию от инфекции нижнего дыхательного тракта.

Из некультуральных методов этиологической диагностики ГП определенную ценность представляет "Лимулюс-тест" (Sigma), предназначенный для обнаружения в жидких биосубстратах (плазма, транссудаты, экссудаты, плевральная жидкость и др.) эндотоксина, являющегося структурным компонентом (липополисахарид) клеточной стенки ГОБ. Для диагностики стафилококковой инфекции достаточно информативным является определение титра стафилококкового антитоксина в сыворотке крови (диагностический титр Ћ2 АЕ). При подозрении на легионеллезную ГП помимо определения антител в сыворотке крови исследуют мочу на наличие антигена.

Профилактика

Респиратор-ассоциированные пневмонии остаются наиболее распространенной формой ГП, которая у больных, находящихся на ИВЛ, возникает в 20 раз чаще, а риск заболевания после 3-го дня интубации с каждым днем возрастает на 1% . Меры профилактики заключаются в следующем :

Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни.

Приподнятое положение головного конца кровати.

Частое мытье рук обслуживающего персонала БИТ.

Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования.

Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета.

Селективная деконтаминация пищеварительного тракта.

Замена постоянного режима энтерального питания на прерывистый.

Иммунопрофилактика (эффективность недостаточно доказана).

По нашим наблюдениям, применение селективной деконтаминации (СД ) у больных с сочетанной и политравмой, находившихся на ИВЛ, снижает частоту инфекционных (в том числе бронхолегочных) осложнений (табл. 2).

Таблица 2. Эффективность селективной деконтаминации у больных с ИВЛ (абс/%)

Рекомендуемая схема СД включает введение больному через назогастральный зонд 4 раза/сутки по 10 мл суспензии, содержащей: 80 мг гентамицина + 500 тыс ед. полимиксина В + 500 тыс ед. нистатина. Ротоглотку смазывают 2% мазью аналогичного состава. Параллельно проводят антибиотикопрофилактику парентеральными цефалоспоринами II-III поколений.

Лечение

Установление диагноза пневмонии является безусловным показанием к назначению антибактериальной терапии. Из практических соображений необходимо различать эмпирическую терапию ГП (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний установленной этиологии. Рекомендации по эмпирической терапии ГП являются в значительной степени условными, планирование такой терапии должно основываться на локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоте распространения антибиотикорезистентности среди их возбудителей.

Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии ГП подразделяют на 2 подгруппы.

1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Препаратами выбора для эмпирической терапии могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах, а в качестве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны . При высоком риске псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефалоспорины III-IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефепим, цефпиром) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин; гентамицин менее эффективен в связи с высокой частотой устойчивости возбудителей ГП во многих регионах Российской Федерации).

2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная терапия или антибиотикопрофилактика).

У этой категории больных особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных (госпитальных) штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков. Могут быть следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (меропенем 1 г 3 раза; имипенем 0,5 г 4 раза), антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавулановая кислота) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (например, в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию - макролиды (эритромицин, азитромицин, мидекамицин и др.); при высокой вероятности стафилококковой или энтерококковой инфекции – гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды - противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

При аспирационных ГП высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия (защищенные b-лактамы, цефокситин, цефотетан, цефметазол, карбапенемы) или узкой направленности (метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин) в комбинации с другими антибиотиками.

Продолжительность терапии ГП определяют индивидуально. Основным критерием является стойкая (в течение 3-4 дней) нормализация температуры. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии.

Антибактериальная терапия пневмоний (из статьи “Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых”. Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б., Дворецкий Л.И., Зубков М.Н. с соавт. Инфекции и антимикробная терапия, 1999; 1:23-6).

Индекс лекарственных препаратов

Амоксициллин/клавуланат: АУГМЕНТИН (СмитКляйн Бичем)

Имипенем/циластатин: ТИЕНАМ (Мерк Шарп и Доум Идеа)

Мидекамицин: МАКРОПЕН (КРКА)

Тикарциллин/клавуланат: ТИМЕНТИН (СмитКляйн Бичем)

Литература:

1. Определения внутрибольничных инфекций. Бюллетень "ЗНиСО" (Здоровье населения и среда обитания) 1994; 1: 3-6.
2. Haley R.W., Culver D.H., White J.W. et al. TDe nationwide nosocomial infection rate. Am. J. Epidemiol. 1985; 121: 159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. Empiric antibacterial treatment of TDe hospital acquired pneumoniae in adults. Can. J. Infect. Dis. 1993; 4 (6): 317-21.
4. George D.L. Epidemiology of nosocomial ventilator associated pneumoniae: A multivariate analysis. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1993; 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Nosocomial pneumoniae in ventilated pations: A cogort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am. J. Med. 1993; 94: 281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L., et al. A nosocomial outbreak of Branchamella catarrhalis confirmed by restriction endonuclease analysis. J. Infect. Dis. 1988; 157: 966-1001.
7. Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств. Пер. с англ. Смоленск:Амипресс 1996; 100-1.
8. Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Микробиологические аспекты диагностики пневмоний. Пульмонология 1997; 1: 41-5.
9. Ноников В.Е., Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Этиология острых пневмоний у лиц пожилого и старческого возраста. Тер. арх. 1990; 3: 30-3.
10. Ноников В.Е., Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Пневмококковые пневмонии у лиц старше 65 лет: особенности специфического гуморального иммунитета. Пульмонология 1991; 1: 15-20.
11. Bartlett J.G., O’Keefe P., Tally F.P., et al. Bacteriology of hospital-acquired pneumonia. Arch. Intern. Med. 1986; 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D.H., Jarvis W., et al. PaTDogens causing nosocomial infections. Antimicrob. Newslett. 1988; 5: 65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Major trends in TDe microbial etiology of nosocomial infection. Am. J. Med. 1991; 91 (Suppl. 3B): 72-81.
14. Maunder R. Recognition and treatment of pneumoniae in TDe intensive care patient. Infect. Med. 1990; 7 (Suppl.): 18-23.
15. Johnston B.L. Nosocomial pneumoniae. Curr. Opin. Infect. Dis. 1990; 3: 517-20.
16. Baddour L.M. Christensen G.D. Simpson W.A., et al. Microbial adherence. In Principles and Practice of Infectious Diseases (Eds. Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E.): N.Y.-Churchill Livingstone Inc. 1990;ed.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. et al. Modified meTDod for studying bacterial adhesion to isolated uroepiTDelial cells and uromucoid. Infect. Immun. 1981; 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., et al. Patterns ana routes of tracheabronchial colonization in mechanically ventilated patients: TDe role of nutritional status in colonization of TDe lower aieway by Pseudomonas species. Chest 1989; 95: 155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G., et al. Neutrophil chemotactic factors in bacterial pneumoniae. Chest 1989; 95: 1021-27.
20. Centers for Disease Control: National nosocomial infections study report. Annual summary. MMWR 1986; 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Detection of nosocomial lung infection in ventilated ptients: Use of protected specimen brush techniques in 147 patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138:110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y., et al. Nosocjmial pneumoniae in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 139: 877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J.M., et al. Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumoniae in mechanically ventilated patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 142: 523-8.
24. Metersky M.L., Skiest D. Ventilator-associated pneumoniae: current concepts. Complications in Surg. 1997; 14(3): 16-22.

Инфекционно-воспалительный процесс, поражающий легочную ткань и развивающийся в условиях стационара, в классификации нозологических наименований определяется термином нозокомиальная пневмония. Особенностью болезни является четкая связь с госпитализацией больного, что по времени занимает от 48 до 72 часов. Это заболевание также известно под названиями внутрибольничной или госпитальной пневмонии, при этом возбудители инфекции оказываются устойчивыми к воздействию большинства антибиотиков, поэтому устранить причину воспаления удается с большим трудом. Часто развитию инфекционного процесса предшествует длительный постельный режим или нахождение человека в палате интенсивной терапии с подключенным аппаратом искусственной вентиляции легких. По количеству летальных исходов на долю нозокомиальной пневмонии приходится около 30% всех зарегистрированных случаев гибели пациентов, и эта проблема остается актуальной даже при современном уровне развития медицины.

Причины

Возбудителями пневмонии являются бактерии, вирусы и грибы, которые, несмотря на проводимые в больницах санитарные обработки, остаются на предметах и во внешней среде. Патогенные микроорганизмы, обитающие в больничных условиях, практически невосприимчивы к воздействию антимикробных препаратов. Они постоянно контактируют с дезинфицирующими средствами, в результате чего развивается устойчивость к антисептикам. Госпитальные инфекции считаются наиболее сложными с точки зрения терапии, поскольку выбор эффективных лекарств ограничен.

Изучение этиологии заболевания позволило выявить наиболее часто встречающиеся разновидности патогенов, способных вызывать развитие нозокомиальной пневмонии. Список возглавляют следующие возбудители:

У ослабленных пациентов или людей с иммунодефицитными патологиями воспаление легких вызывается вирусами группы А и В, а также цитомегаловирусом – представителем семейства герпеса. Микоплазменные пневмонии внутрибольничного типа встречаются редко и обычно поражают пожилых людей или прикованных к постели больных. Заражение возможно как через предметы ухода, так и при проведении медицинских манипуляций. Наличие ряда провоцирующих факторов повышает риск возникновения болезни:

Главной особенностью заболевания является инфицирование человека в условиях стационара, особенно если он длительное время вынужден соблюдать строгий постельный режим или находится в реанимации на ИВЛ.

Классификация нозокомиальных инфекций в зависимости от сроков госпитализации выделяет два основных варианта:

• Ранние внутрибольничные пневмонии. Возникают в первые 5 суток с момента поступления в больницу и провоцируются патогенами, которые уже находились в организме человека. Самым частым возбудителем является стафилококк.
• Поздние госпитальные пневмонии. Присоединение патогенной микрофлоры происходит в больничных условиях. Этот тип воспаления обычно провоцируется синегнойной или кишечной палочкой.

Определение разновидности нозокомиальной пневмонии влияет на выбор стандарта лечения и влияет на прогноз заболевания. Самым опасным видом госпитальных инфекций считаются воспалительные процессы, начавшиеся после длительного пребывания в реанимационном отделении. При таких пневмониях выбор лекарств ограничен не только устойчивостью патогена, но и тяжелым состоянием больного.

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от типа возбудителя, но общие симптомы воспаления легких остаются схожими для всех видов инфекций:

1. Повышение температуры, озноб, потливость, снижение аппетита, рвота, ломота в мышцах и суставах являются признаками нарастающей интоксикации.
2. Выраженная боль в грудной клетке, кашель с обильной мокротой или непродуктивный, синюшность кожных покровов, чувство нехватки воздуха или появление признаков асфиксии являются основными симптомами нозокомиальной пневмонии, появление которых говорит о развитии глобального инфекционного процесса в легких.

Состояние больного быстро ухудшается, взрослые могут жаловаться на продолжительные головные боли, у ребенка появляется неврологическая симптоматика. Больные с подозрением на нозокомиальную пневмонию являются заразными, помещаются в отдельный бокс, а дальнейший уход и лечение проводятся только медицинским персоналом.

Диагностика

Первые признаки нозокомиальной пневмонии схожи с проявлениями заболеваний, вызываемых опухолями, туберкулезом или сосудистыми нарушениями в малом круге кровообращения. Госпитальные инфекции должны диагностироваться в максимально короткие сроки, что позволит быстро начать специфическую терапию. Для пульмонологических больных с целью дифференцировки различных видов патологий целесообразно провести диагностическое обследование с использованием лабораторных анализов и инструментальных методов:

1. Микроскопия и бактериальный посев мокроты позволяют установить возбудителя инфекции и выбрать антимикробный препарат.
2. Анализы мочи и крови выявляют уровень интоксикации и позволяют оценить степень поражения внутренних органов.
3. Назначение рентгенологического обследования легких помогает диагностировать заболевания на самых ранних стадиях и оценить повреждение легочной ткани.

Своевременная диагностика снижает риск возникновения осложнений, но поскольку выбрать антибиотик для лечения нозокомиальной пневмонии довольно сложно, то последствия могут быть самыми тяжелыми.

Лечение

Нозокомиальная пневмония лечится комплексно. В схеме терапии используют антибиотики, которые выбирают после определения чувствительности патогена. При сочетанных инфекциях врач может назначить до 3 разновидностей антибактериальных средств, которые вводят внутримышечно или внутривенно. Начинать лечение следует как можно раньше, а до получения результатов анализов допускается применять антибиотики широкого спектра действия. Обязательными этапами лечебного комплекса являются борьба с общей интоксикацией и оказание поддержки внутренним органам.

Дополнительными мерами, помогающими лечить нозокомиальную пневмонию, являются физиотерапевтические процедуры, направленные на очищение органов дыхания, лечебная гимнастика и массаж, которые стимулируют дыхательную функцию и повышают общую сопротивляемость к инфекциям.

Прогноз

Исход внутрибольничной пневмонии во многом зависит от сроков, прошедших с момента заражения до начала лечебных процедур. Наиболее благоприятный прогноз касается пациентов, находящихся в сознании и с легким течением инфекционного процесса. К моменту выписки они полностью выздоравливают без осложнений. Последствиями тяжелой нозокомиальной пневмонии могут стать летальный исход и инвалидность, возникающие в результате обширного поражения легочной ткани.

Профилактика

Основу профилактики возникновения нозокомиальной или внутрибольничной пневмонии составляет соблюдение рекомендаций санитарно-эпидемиологических норм и схем ведения тяжелых больных:

Разумный подход к профилактике и своевременное начатое лечение нозокомиальной пневмонии позволяют сохранить здоровье пациентов стационара.