Лишай мкб 10 коды нейродермит. Нейродермит – современная классификация и современный подход в лечении заболевания

В основе нейродермита лежат эндогенные факторы, такие как: нарушение нормального функционирования нервной системы, внутренних органов, обмена веществ. Немалое значение имеет влияние вредных факторов окружающей среды. Ведущим симптомом нейродермита является постоянный и интенсивный зуд, который возникает на фоне различных невротических расстройств. Это повышенная или пониженная возбудимость, быстрая проницаемость, эмоциональная лабильность, астения, бессонница и Кроме того, у больных нейродермитом имеются нарушения вегетативной нервной системы, что проявляется в виде стойкого белого дермографизма, нарушений терморегуляции, отделения пота и кожного сала, ярко выраженного пиломо-торного рефлекса.
 У некоторых больных нарушения функций центральной нервной системы носят вторичный характер из-за длительно существующего мучительного зуда и бессонницы. В этих случаях эти расстройства отягощают течение нейродермита и по сути являются патогенетическими факторами.
 Таким образом, образуется своеобразный порочный круг, когда тяжелый нейродермит ухудшает расстройства нервной системы, а эти невротические расстройства утяжеляют нейродермит. У большинства больных нейродермитом имеются нарушения функционирования коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Эмоциональная нестабильность, нервная возбудимость, нарушения сна, вызванные интенсивным и длительным зудом, являются стрессорными факторами для организма. Они нарушают функцию коры надпочечников, чаще снижая ее, а при длительном и тяжелом течении заболевания и истощают ее. Истощенные надпочечники реагируют выделением низкого количества кортикостероидных гормонов (кортизона и гидрокортизона). Так как кортикостероидные гормоны обладают противовоспалительными свойствами, а потребность в них у больных нейродермитом повышена, то уменьшение их выделения приводит к усилению воспалительной реакции. Все это вызывает обострение патологического процесса на коже, появление или усиление аллергических реакций. Этот механизм влияет на обострение процесса у больных нейродермитом после нервно-психических травм. У больных нейродермитом часто повышена функция щитовидной железы, а также нередко имеется дисфункция половых желез, т. Е. Ней-роэндокринные дисфункции и аллергические реакции играют ведущую роль в этиологии и патогенезе этого заболевания. Перенапряжение нервной системы в течение длительного времени и нарушение работы эндокринных желез создают фон для развития аллергических реакций и нейродермита, который является неврозом кожи. При нейродермите большую роль играет предрасположенность организма к аллергическим реакциям различного типа.
 На это указывает множество факторов.
  Часто распространенным нейродермитом страдают люди, у которых в детском возрасте была экзема, возникшая на фоне диатеза. Помимо детской экземы и другие виды экземы при длительном течении переходят в нейродермит.
  На фоне очагового нейродермита аллергическая сыпь и зуд имеются на удаленных от главного очага участках кожи.
  Многие больные нейродермитом имеют повышенную чувствительность к лекарственным средствам, особенно к антибиотикам, а также к пищевым продуктам.
  Часто нейродермит встречается у больных с различными заболеваниями аллергического генеза (бронхиальная астма, крапивница, вазомоторный ринит и).
  У значительной части больных нейродермитом имеются резко положительные иммунологические реакции, которые указывают на наличие в организме аутоантител.
 Причиной ограниченного нейродермита и местного зуда в области ануса является хроническое воспаление слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки. Это воспаление развивается на фоне хронического гастрита, энтероколита, колита, гастроэнтероколита, которые часто сопровождаются нарушениями стула. Запоры ведут к аутоинтоксикации организма вследствие проникновения токсических веществ из кишечника. При диарее присутствующая в кале слизь раздражает слизистую оболочку и кожу в области ануса, что приводит к возникновению или обострению нейродермита в этой области.
 Создается фон для развития грибковых и дрожжевых поражений. Кроме того, анальный зуд может возникать при наличии трещины заднего прохода, геморроидальных узлов (наружных и внутренних), глистной инвазии (прежде всего остриц).
 Механизмом ограниченного нейродермита наружных половых органов являются нервно-сексуальные нарушения, воспаление гениталий (острые и хронические), гормональные дисфункции половых желез.

Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифеситация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течении последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, утяжеляется его течение, отягощавется исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями - с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процесов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергеннымиэкзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов . Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гипрепродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи - основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка аД составляет 10-20 %, если болен один из родителей - 40-50 %, если больны оба родителя - 60-80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

• Начальная стадия
• Стадия выраженных изменений
  • острая фаза
  • хроническая фаза
• Стадия ремиссии
  • полная ремиссия
  • неполная ремиссия (подострый период)
• Клиническое выздоровление

Клинические формы в зависимости от возраста

• Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) - экссудативная
• Детская (от 2 до 12 лет) - эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
• Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) - лихеноидная, пруригенозная

По распространенности процесса

• Ограниченный
• Распространенный
• Диффузный

По тяжести течения

• легкое
• среднетяжелое
• тяжелое

Клинико-этиологические варианты

• С преобладанием аллергии:
  • пищевой
  • клещевой
  • грибковой
  • пыльцевой и пр.
• Со вторичным инфицированием.

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные)критерии диагностики

• Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
• Типичная морфология и локализация
• Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
• Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
• Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
• Шелушение, ксероз, ихтиоз
• Неспецифические дерматиты рук и ног
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
• Белый дермографизм
• Зуд при повышенном потоотделении
• Складки на передней поверхности шеи
• Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление . Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений.. Ведущим иммунопатологическим механихмом развития АД являются изменение соотношения Th1\Th2 - лимфоцитов в сторону Th2-хелперов , что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов с специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин , нейропептиды , цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия - не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии АД

• 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
• 2. Системная фармакотерапия
  • антигистаминные препараты
  • мембраностабилизирующие препараты
  • препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
  • препараты, регулирующие функцию нервной системы
  • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
  • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
• 3. Наружная терапия
• 4. Реабилитация

Основные цели терапии

• Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
• Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
• Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
• Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение - лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АД

Острая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 4-6 недель.
• Антигистаминные препараты 1-го поколения за ночь (если необходим седативный эффект) - 4-6 недель
• Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) - при наличии эксудации.
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) - 3-7 дней
• Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Хроническая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 3-4 месяца
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
• Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты, например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.

Профилактика обострений

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 6 месяцев и более
• Иммуномодуляторы (индивидуально)
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
• Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)

Профилактика атопического дерматита

• Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсебилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
• Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и\или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
• Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Прогноз

Примечания

выполнение правил санитарии и гигиены.длительное прибывание летом на юге.правильно построенная диета,с ограничением копченостей,цитрусовых,сладостей,яиц,мороженного.

Ссылки

• (англ.)

Литература

В последние десятилетия его частота имеет тенденцию к росту. Удельный вес этой болезни у пациентов всех возрастных групп, обратившихся за амбулаторной помощью по поводу заболеваний кожи составляет около 30%, а среди госпитализированных в дерматологические стационары - до 70%. Эта болезнь имеет хроническое течение, часто рецидивирует, является одной из основных причин временной нетрудоспособности и может стать причиной инвалидизации больных.

Причины нейродермита

Это мультифакториальное, хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание, в развитии которого наибольшее значение имеют функциональные расстройства нервной системы, иммунные нарушения и аллергические реакции, а также наследственная предрасположенность.

Причина нейродермита окончательно не установлена. По современным представлениям, это генетически детерминированное заболевание с мультифакториальным наследованием предрасположенности к аллергическим реакциям. Значение генетических факторов подтверждается высокой частотой болезни среди близких родственников и у монозиготных близнецов. По данным иммуногенетического исследования, аллергодерматоз достоверно ассоциируется с HLA В-12 и DR4.

Экспрессия генетической предрасположенности к аллергии определяется разнообразным воздействием внешней среды - пусковыми факторами. Выделяют пищевые, ингаляционные, наружные раздражители, психоэмоциональные и другие факторы. Контакт с этими факторами может происходить как в быту, так и в условиях производства (профессиональные факторы).

Обострение кожного процесса в связи с употреблением пищевых продуктов (молоко, яйца, свинина, птица, крабы, икра, мед, сладости, ягоды и фрукты, алкоголь, пряности, специи и дp.). Болезнь отмечается более чем у 90% детей и у 70% взрослых. Как правило, обнаруживается поливалентная чувствительность. У детей наблюдается сезонность повышения чувствительности к пищевым продуктам. С возрастом более заметной в развитии дерматита становится роль вдыхаемых аллергенов: домашней пыли, волосков шерсти, хлопка, перьев птиц, плесени, духов, красок, а также шерсти, меха, синтетических и других тканей. Ухудшают течение патологического состояния неблагоприятные погодные условия.

Психоэмоциональные стрессы способствуют обострению аллергодерматоза почти у трети пациентов. Среди других факторов отмечают эндокринные изменения (беременность, нарушение менструального цикла), лекарственные средства (антибиотики), профилактические прививки и др. Большое значение им очаги хронической инфекции в ЛOP-органах, пищеварительной и мочеполовой сфере, а также бактериальная колонизация кожи. Активация этих очагов часто приводит к обострению основного заболевания.

В патогенезе нейродермита, как и экземы, ведущая роль принадлежит нарушениям функции иммунной, центральной и вегетативной нервной систем. В основе иммунных нарушений лежит снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, преимущественно Т-супрессоров, регулирующих синтез В-лимфоцитами иммуноглобулинов Е. IgE связываются с базофилами крови и тучными клетками, которые начинают продуцировать гистамин, обусловливающий развитие ГНТ.

Нарушения деятельности нервной системы представлены нервно-психическими (депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность) и вегето-сосудистыми расстройствами (бледность и сухость кожных покровов). Кроме того, аллергодерматоз сочетается с выраженным белым дермографизмом.

Нарушение тонуса микрососудов сочетается с изменением реологических свойств кожи, что приводит к нарушению структуры и барьерной функции кожи и слизистых оболочек, повышению их проницаемости для антигенов различной природы и способствует развитию инфекционных осложнений. Иммунные нарушения приводят к поливалентной сенсибилизации, лежащей в основе атопии (странной болезни), под которой понимают повышенную чувстительность организма к различным раздражителям. Поэтому у этих больных нередко отмечается сочетание нейродермита с другими атопическими, преимущественно респираторными, заболеваниями: вазомоторный ринит, бронхиальная астма, сенная лихорадка, мигрень и др.

Патогенез

Нейродермит характеризуется выраженным равномерным акантозом с удлинением эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.

Ограниченная форма имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.

Диффузная форма нейродермита в свежих очагах имеет акантоз, отек дермы, иногда спонгиоз и экзоцитоз, как при экземе. В дерме - периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очажках, кроме акантоза, выражены гиперкератоз и паракератоз, иногда спонгиоз. В дерме - расширение капилляров с набуханием эндотелия, вокруг которых видны небольшие инфильтраты лимфогистиоцитарного характера с примесью значительного количества фибробластов. В центральной части очага поражения пигмент в базальном слое не выявляется, тогда как в периферических его отделах, особенно в старых лихенифицированных очагах, количество меланина увеличено.

У взрослых больных изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе. Гистологическая картина в эпидермисе напоминает таковую при генерализованном эксфолиативном дерматите или эритродермии, так как наблюдаются различной степени акантоз с удлинением эпидермальных выростов и их разветвлением, миграция лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, очажки паракератоза, но пузырьков нет. В дерме наблюдается отек стенок капилляров с набуханием эндотелия, иногда гиалиноз. Эластические и коллагеновые волокна без особых изменений. При хроническом процессе инфильтрация незначительная, отмечается фиброз.

Гистогенез

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию атопии, считается врожденное преходящее иммунодефицитное состояние. В кожных покровах пациентов обнаружено уменьшение количества клеток Лангерганса и снижение экспрессии на них HLA-DR антигенов, увеличение доли клеток Лангерганса с IgE-рецепторами. Из иммунных нарушений отмечаются повышенный уровень в сыворотке крови IgE, что, как полагают, генетически детерминировано, хотя этот признак наблюдается не у всех больных нейродермитом, недостаточность Т-лимфопитов. особенно обладающих супрессорными свойствами, обусловленная, вероятно, дефектом бета-адренергических рецепторов. Количество В-клеток нормальное, но отмечается некоторое увеличение доли В-лимфоцитов, несущих рецепторы для Fc-фрагмента IgE. Снижены хемотаксис нейтрофилов, функция естественных киллеров, продукция интерлейкина-1 моноцитами больных по сравнению с контрольными наблюдениями. Наличие дефекта иммунной системы, по-видимому, служит одной из основных причин подверженности пациентов инфекционным заболеваниям. Показана патогенетическая значимость небактериальной аллергии на аллергены инфекционного происхождения. Heйровегетативным нарушениям придается как этиологическое, так и отягощающее значение в течении болезни. Болезнь характеризуется снижением содержания в сыворотке крови предшественников простагландинов, в лейкоцитах уменьшением уровня цАМФ из-за дефекта бета-адренергических рецепторов, а также в результате повышенной активности фосфодиэстеразы. Полагают, что следствием сниженного уровня цAMФ может быть повышенное высвобождение из лейкоцитов медиаторов воспалении, в том числе гистамина, которые через H2-рецепгорм обусловливают снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Этим можно объяснить гиперпродукцию IgE. Обнаружена ассоциация с некоторыми антителами тканевой совместимости: НLA-А1, А9, В12, D24, DR1, DR7 и др. По данным П.М. Алиевой (1993). антиген DR5 является фактором риска развития данного патологического состояния, а антигены DR4 и DRw6 - факторами резистентности. Большинство авторов рассматривают ограниченную и диффузную формы как самостоятельное заболевание, однако обнаружение у больных ограниченным аллергодерматозом иммунных феноменов, свойственных атопическому дерматиту, отсутствие разницы в распределении антигенов тканевой совместимости у пациентов с разной распространенностью процесса, сходство в нарушении обмена биогенных аминов позволяют считать диффузную и ограниченную формы проявлением одного патологического состояния.

Симптомы нейродермита

Нейродермит первого возрастного периода начинается с 2-3-месячного возрастa и продолжается до 2 лет. Его особенностями являются:

• связь с алиментарными раздражителями (введение прикорма);
• определенная локализация (лицо, воротниковая зона, наружная поверхность конечностей);
• острый и подострый характер поражения с тенденцией к экссудативным изменениям.

Облигатным признаком первого периода является локализация поражения на щеках. Первичные высыпания характеризуются эритематозно-отечными и эритематазно-сквамозными очагами, папулами, везикулами, мокнутнем и корками - так называемая детская экзема. Затем процесс постепенно распространяется на воротниковую зону (зона нагрудника), верхние конечности. На 2-м году жизни экссудативные явления у ребенка стихают и сменяются появлением мелких полигональных блестящих папул, сопровождающихся зудом. Кроме того, высыпания имеют тенденцию к ограничению и располагаются в области голеностопных, запястных, локтевых и шейных складок

Нейродермит второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного возраста) характеризуется:

• локализация процесса в складках;
• хронический характер воспаления;
• развитие вторичных изменений (дисхромия);
• проявления вегетативной дистонии;
• волнообразность и сезонность течения;
• реакция на многие провоцирующие факторы и уменьшение алиментарной гиперчувствительности.

Типичной локализацией поражений в этом возрасте являются локтевые ямки, тыльная поверхность кистей и область лучезапястных суставов, подколенные ямки и область голеностопных суcтaвов, заушные складки, шея, туловище. Данная болезнь имеет типичный морфологический элемент - папула, появлению которой предшествует выраженный зуд. За счет группировки папул кожа в складках становится инфильтрированной, с выраженным усилением рисунка (лихенификация). Цвет очагов застойно-красный. Очажки лихенификации становятся более грубыми, дисхроматичными.

К концу второго периода развивается «атоническое лицо» - гиперпигментация и подчеркнутость складок в области век, придающие ребенку «усталый вид». Остальные участки кожных покровов также изменены, но без клинически выраженного воспаления (сухость, тусклость, отрубевидное шелушение, дисхромия, инфильтрация). Болезнь характеризуется сезонностью течения и заключается в развитии обострений в осенне-зимний период и значительном улучшении или разрешении процесса в летний период, особенно в условиях юга.

Отличительными чертами третьего возрастного периода (фаза пубертатного и взрослого возраста) являются:

• изменения локализации поражений:
• выраженный инфильтративный характер поражений.
• менее заметная реакция на аллергены:
• неотчетливая сезонность обострений.

Поражение в складках сменяется изменениями кожи лица, шеи, туловища, конечностей. Вовлекаемся в процесс носогубной треугольник. Воспаление носит застойно-синюшный оттенок. Кожные покровы инфильтрированы, лихенифинированы с множественными биопсирующими расчесами, геморрагическими корочками.

Следует подчеркнуть, что на протяжении всех возрастных периодов нейродермит имеет ведущий клинический признак - зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кожных поражений. Интенсивность зуда высокая (биопсирующий зкд), с пароксизмами в ночные часы.

Ограниченный нейродермит встречается чаще у взрослых мужчин и характеризуется наличием одного или нескольких очагов в виде бляшек различных размеров и очертании на коже шеи, половых органов (аногенитальная зона), локтевых и подколенных сгибов. Бляшки располагаются симметрично, относительно четко отграничиваясь от непораженной кожи зоной герпигментации. В области очажков кожные покровы сухие, инфильтрированы, с подчеркнутым рисунком, более выраженным в центре. По периферии очагов располагаются мелкие (с булавочную головку) полигональные плоские папулы с блестящей поверхностью коричневато-красного или розового цвета.

При резко выраженной инфильтрации и лихенификации возникают бородавчатые гиперпигментированныe очажки. Начало болезни, как правило, связан с психоэмоциональными или нейроэндокринными нарушениями. Пациентов беспокоит интенсивный зуд. У страдающих различными формами данного аллергодерматоза наблюдается белый дермографизм.

Формы

Различают: диффузный, ограниченный (хронический лихен Видаля) и нейродермит Брока, или атопический дерматит (по классификации ВОЗ).

Атопическим дерматитом чаще болеют женщины (соотношение больных женщин н мужчин 2:1). В течении заболевания выделяют 3 возрастных периода.

Ограниченный нейродермит (син.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) клинически проявляется одной или несколькими сильно зудящими сухими бляшками, располагающимися преимущественно на заднебоковых поверхностях шеи, в области складок кожных покровов и окруженных мелкими папулезными элементами и незначительной пигментацией, нерезко переходящей в нормальную кожу. Иногда на местах расчесов развивается депигментация. При резко выраженной инфильтрации и лихенификации могут возникать гипертрофические, бородавчатые очаги поражения. К редким вариантам относят депигментированный, линейный, монилиформный, декальвирующий, псориазиформная форма, гигантскую лихенификацию Pautrier.

Диффузный нейродермит (син.: пруриго обыкновенное Дарье, пруриго диатезическое Бенье, атопическии дерматит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, атопическии аллергодерматоз) - более тяжело протекающее патологическое состояние, чем ограниченный нейродермит, с более выраженным воспалением кожи, зудом, большей распространенностью процесса, иногда занимающего весь кожный покров по типу эритродермии. Часто поражается кожа век, губ, кистей и стоп. В отличие от ограниченной формы развивается преимущественно в детском возрасте, нередко сочетается с другими проявлениями атопии, что дает основание в этих случаях рассматривать данную болезнь как атопический аллергодерматоз. Иногда обнаруживают катаракту (синдром Андогского), часто - обычный ихтиоз. У детей поражение кожных покровов по типу экзематизированного аллергодерматоз может быть проявлением синдрома Вискотта-Олдрича, наследуемого рецессивно сцепленно с Х-хромосомой и проявляющегося, кроме того, тромбоцитопенией, кровоточивостью, дисглобулинемией, повышенным риском развития инфекционных и злокачественных заболеваний, прежде всего лимфогистиоцитарной системы.

Осложнения и последствия

Нейродермит осложняется рецидивирующей бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями, особенно у лиц, длительно применяющих гормональные мази. Бактериальные осложнения представлены фолликулитом, фурункулезом, импетиго, гидраденитом. Возбудителем этих осложнений обычно является золотистый стафилококк, реже зпидермальнмй, белый стафилококк или стрептококк, источником которых служат очаги хронической инфекции. Развитие осложнений сопровождаются ознобом, повышением температуры тела, потливостью, усилением гиперемии и зуда. Периферические лимфатические узлы при этом увеличены, безболезненны.

Одним из наиболее тяжелых осложнений, которое может сопровождать болезнь является герпетиформная экзема Капоши, летальность от которой среди дегей колеблется от 1,6 до 30%. Возбудителем является вирус простого герпеса, преимущественно 1-го типа, который вызывает поражение верхних дыхательных путей и кожных покровов вокруг носа и рта. Реже встречается вирус 2-го типа, поражающий слизистую оболочку и кожу половых органов. Заболевание начинается остро через 5-7 дней после контакта с больным простым герпесом и проявляется ознобом, повышением температуры тела до 40°С, слабостью, адинамичностью, прострацией. Через 1-3 дня появляются высыпания мелких, до размеров булавочной головки, пузырьков наполненных серозным, реже геморрагическим содержимым. В дальнейшем пузырьки превращаются в пустулы и приобретают типичный вид с пупкообразным вдавлением в центре. В процессе эволюции элементов образуются кровоточащие эрозии, поверхность которых покрывается геморрагическими корками. Лицо пациента приобретает «маскообразный» вид. Поражение слизистых оболочек протекает по типу афтозного cтоматитa, конъюнктивита, кератоконъюнктивита.

Экзема Капоши может осложниться развитием cтрепто- и стафилодермии, пневмонии, среднего отита, сепсиса. Через 10-14 дней высыпания начинают регрессировать, и на их месте остаются мелкие поверхностные рубцы.

Грибковые осложнения представлены кандидозным хейлитом, онихиями и паронихиями. Редко нейродермит осложняется атопической катарактой, которая развивается не более чем у 1% пациентов (синдром Андогского).

Диагностика нейродермита

Дифференциальная диагностика

Нейродермит необходимо дифференцировать от хронической экземы, красного плоского лишая, узловатой почесухи. Хроническая экзема отличается истинным полиморфизмом высыпных элементов, представленных микровезикулам микроэрозиями, микрокорочками с выраженным мокнутием в виде «серозных колодцев», сопровождающихся зудом. Данный аллергодерматоз характеризуется зудом, который опережает появление папулезных высыпаний. Экзема отличается также локализацией поражений на ограниченных участках кожного покрова. Дермографизм при экземе красный, при данном аллергодерматозе - белый.

Нейродермит необходимо лечить, соблюдая следующие принципы:

Диспансеризация

Диспансеризации подлежат больные со всеми клиническими формами заболеваний. При профессиональной ориентации пациентов следует учитывать противопоказанность профессий, связанных с длительным и чрезмерным эмоциональным напряжением, контактом с ингалянтами (парфюмерные, фармацевтические, химические, кондитерские производства), механическими и химическими раздражителями (текстильные, меховые предприятия, парикмахерские), сильными физическими воздействиями (шум, охлаждение).

, , , , , , [

Нейродермит (ограниченный нейродермит, Lichen Vidal, лишай Видаля, простой хронический лишай) – это локальное воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое выраженным зудом и ее лихеноидным утолщением, которое поддерживается регулярным расчесыванием. Часто выявляется взаимосвязь с атопическим дерматитом.

Эпидемиология

Болезнь регистрируется повсеместно, но представители рас с темной кожей страдают реже. У женщин заболевание возникает чаще, чем у мужчин, ориентировочно из-за наследственной предрасположенности к формированию лихенификации в результате трения или расчесов из-за выраженного зуда.

Этиопатогенез

На кожных участках, которые постоянно подвергаются трению и расчесам, развивается воспалительная реакция при наличии определенной предрасположенности, вследствие чего происходит утолщение и уплотнение участка кожи – лихенификация. При этом утолщение эпидермиса сопровождается хроническим воспалением.

Кожные высыпания с лихенизированными очагами имеют некоторое сходство с кожными изменениями при атопической экземе, поэтому существует мнение о взаимосвязи с этим заболеванием простого хронического лишая.

Некоторые ученые рассматривают подобные кожные изменения как минимальный вариант атопической экземы. Отдельные ученые категорически не согласны с такой точкой зрения и предполагают наличие этиопатогенетической взаимосвязи с внутренними дисфункциями – к примеру, изменениями в функционировании желудочно-кишечного тракта (нарушения процесса пищеварения, пониженная кислотность, хронический гастрит), заболеваниями печени, холецистопатиями. В некоторых случаях положительный терапевтический успех мероприятий, направленных на устранение соответствующих нарушений, подтверждает и такие представления.

Важным представляется также выявление эмоционально-психических факторов, поскольку для формирования простого хронического лишая определяющим являются продолжительное трение и расчесывание ограниченных участков кожи.

Отмечаются и проявления нервозности, такие как обкусывание ногтей, покусывание губ, непрерывное курение, или наличие конфликтных ситуаций.

Клиническая картина

Наиболее часто формируется единичный очаг, в более редких случаях возникают 2–3 локальных очага.

У женщин характерным местом формирования очага является затылочная область. Следующими типичными областями, где возможно формирование очага, считаются разгибательные поверхности предплечий и голеней, верхняя половина спины, медиальная поверхность бёдер, область крестца, яичек и вульвы.

Морфологически первоначально возникает округлая солидная папула 1–3 мм с блестящей поверхностью, которая продолжительное время не изменяется, серо-коричневой или красноватой окраски.

Изначально папулы изолированно сосредотачиваются на суженном участке кожи в виде очагов, имеющих округлую, лентовидную или иную форму. По краю очаг из-за механического раздражения (трения) ограничивается гиперпигментацией.

В сформировавшемся очаге различают три характерные зоны:

1. Центральная часть выполнена плоской лихенификацией, воспалительным утолщением и огрублением кожи.
2. Следующая зона выполнена лихеноидными папулами, плотно сгруппированными между собой, имеющими серовато-красноватое окрашивание или цвет неизменённой кожи.
3. Периферическая зона гиперпигментации в несколько сантиметров, которая постепенно сливается с неизменённой кожей.

В некоторых случаях зоны могут быть более выраженными или, наоборот, без наличия лихенификации в центре.

Слизистые оболочки при подобном патологическом состоянии не поражаются.

Наличие лихеноидного очага сопровождается сильным приступообразным зудом, который в большей степени тревожит в ночное время.

Спорным остаётся вопрос, вызывают ли лихенификацию зуд и расчёсы, или же нестерпимо зудит конкретно лихеноидная папула. Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности развития лихенификации вследствие продолжительной механической нагрузки, какой может быть расцарапывание.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Классические очаги простого хронического лишая наиболее часто состоят из трёх зон. С целью дифференцировки от отдельно расположенных локальных очагов, которые могут быть отдаленными проявлениями атопической экземы, необходимо определить уровень IgE.

Затруднения могут возникать при дифференцировке от очага плоского красного лишая, однако высыпания в подобном случае всегда полигональны, зачастую незначительно запавшие в центральной области и имеют, довольно часто, белесоватый сетевидный рисунок (феномен Уикхема).

Лечение

Лечение сопутствующего заболевания. Купирование зуда с помощью антигистаминных фармпрепаратов. Наилучший результат с учетом устранения зуда оказывают глюкокортикоиды в форме кремов или мазей, которые наносятся под окклюзионную повязку.

Незначительные по размеру очаги лечат внутриочаговой инъекцией ацетонида триамицинолона. Для дальнейшего лечения применяют ихтиол или дегти (каменноугольный деготь 2–4% в мягкой цинковой пасте или чистый каменноугольный деготь) на протяжении нескольких дней. В случае трудно поддающихся к фармакотерапии очагов рекомендуется лечение мягкими рентгеновскими лучами.

Прогноз

Заболевание может продолжаться несколько месяцев или лет. Прогноз в настоящее время, с учетом удовлетворительной способности к излечиванию, благоприятный. Более сложно бывает скорректировать психоэмоциональные причинные факторы.