Множественные очаги микроангиопатии головного мозга. Церебральная микроангиопатия: МРТ-диагностика

02.05.2020

Микроангиопатия головного мозга – это поражение небольших по диаметру кровеносных сосудов. В результате снижения кровотока возникает дефицит кислорода и глюкозы, необходимых для нормальной работы нейронов и других клеток. Постепенно прогрессирующие симптомы служат причиной изменений в образе жизни больного. Дегенеративные процессы в тканях головного мозга носят необратимый характер, поэтому лечение церебральной микроангиопатии нужно начинать как можно раньше.

Как развивается заболевание

Основным звеном в патогенезе микроангиопатии является изменение реологических свойств крови (склонность к повышенному тромбообразованию) и структуры стенки сосудов головного мозга. Подобное состояние может быть обусловлено физиологическими причинами или заболеванием, протекающим с нарушением обменных процессов. Из курса анатомии известно, что питание головного мозга осуществляется через центральные артерии, которые входят у основания органа со стороны шеи. Затем они разветвляются на мелкие сосуды, пронизывающие клетки в белом веществе. Поэтому нарушение механизмов микроциркуляции приводит к комплексному поражению организма.

Составными компонентами нервной ткани являются нейроны и нейроглии. Нейроны – клетки со специфической структурой. Их отростки формируют волокна, по которым и осуществляется передача нервного импульса. Роль своеобразной межклеточной жидкости играют нейроглии, выполняющие защитную функцию и поддерживая необходимые условия для создания и дальнейшему распространению возбуждения. Церебральная микроангиопатия вызывает кислородное голодание, которое приводит к гибели нейронов.

Их место занимают нейроглии. Этот процесс получил название глиоз. Хотя в норме данные клетки составляют около 40% ткани нервной системы, в плане обеспечения адекватного проведения импульса они уступают нейронам. Поэтому образование очагов глиоза ухудшает функции головного мозга.

Причины заболевания

В первую очередь микроангиопатия головного мозга обусловлена возрастными изменениями в стенки сосудов. Это заболевание дает начало распространенному у пожилых людей синдрому под названием дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).В дальнейшем развивается хроническая ишемическая болезнь из-за стойких нарушений кровоснабжения белого вещества головного мозга. Спровоцировать начало микроангиопатии в раннем возрасте могут такие причины:

атеросклероз, образование бляшек на внутренней поверхности стенки сосудов способствует сужению их просвета и агрегации тромбоцитов;
острая или хроническая патология почек, эти органы участвуют в синтезе ренина, компонента ренин-ангиотензивной системы, регулирующей артериальное давление;
сахарный диабет, гипотиреоз;
врожденные анатомические особенности структуры кровеносной сети;
гемолиз из-за интоксикации алкоголем или другими токсинами химической природы;
черепно-мозговые травмы;
синдром вегетососудистой дистонии;
гипертоническая болезнь любого генеза.

В группу риска возникновения очагов некроза (инфаркта) в головном мозге из-за микроангиопатии попадают люди с вредными привычками. На тонус сосудов и структуру их стенки негативно влияют курение, частое потребление алкогольных напитков, нехватка витаминов А, С, Е, группы В, микроэлементов (калия, магния, железа). Способствует нарушениям церебрального кровообращения хроническое нервное перенапряжение. Людям, ведущим нездоровый образ жизни, или страдающим от одного из перечисленных заболеваний, рекомендуют регулярно посещать терапевта. Своевременное начало лечения улучшает прогноз микроангиопатии головного мозга.

Симптоматика

Признаки микроангиопатии разнообразны и развиваются в несколько этапов. Их выраженность зависит от степени поражения сосудов в головном мозге и периферической системы кровообращения. На проявления патологии влияют также сопутствующие заболевания. При синдроме микроангиопатии характерно наличие таких признаков:

неврологическая симптоматика, это головные боли, головокружения, шум в ушах, утомляемость, забывчивость, нарушения сна;
слабость нижних конечностей, проявляющаяся в изменении походки, болезненности в икроножных мышцах;
нарушение равновесия;
ухудшение зрения, изменение размера зрачков;
кровотечения из носа без видимой причины.

Проявлениями патологии почек служат боли в области поясницы, отеки, в тяжелых случаях – наличие крови в моче. Также изменяется состояние кожи, обычно нижних конечностей. Отмечают ее сухость, шелушение, иногда зуд. Кроме этого, клинические признаки зависят от места локализации очага глиоза. При поражении различных структур головного мозга может притупляться тактильная чувствительность, слух, восприятие вкуса, обоняние и т.д.

Поражение сосудов предполагают на этапе сбора анамнеза и опроса пациента о жалобах и симптомах. Однако выявить очаги глиоза и некроза можно при помощи такого метода диагностики, как томография, предпочтительнее – магнитно-резонансная (МРТ). Выявленные изменения говорят о тяжести заболевания. Иногда ставят диагноз макроангиопатия, что значит поражение крупных сосудов.

Назначают клинические анализы крови, при которых выявляют маркеры скрытых форм сахарного диабета. В этом плане важно исследование на гликозилированный гемоглобин. В норме его концентрация у взрослых и детей не превышает 6,5% (на последних месяцах беременности эта цифра больше). Анализ мочи покажет патологию почек. Об этом свидетельствует появление белка, бактерий, лейкоцитов.

Терапия

Если точно установлена причина заболевания, лечение микроангиопатии направлено на ее ликвидацию. Прогноз патологии во многом зависит от предотвращения дальнейшего прогрессирования поражения сосудов. В клинической практике широкое применение нашли препараты для улучшения церебрального кровообращения. Это:

Пентоксифиллин (Вазонит) назначают как внутрь, так и внутривенно. Но начинать лечение советуют с таблеток в дозировке по 600 мг дважды в сутки;
Циннаризин (Нимодипин, Дилтиазем) расслабляют сосудистую стенку благодаря снижению содержания кальция в ее клетках. Препараты пьют по 25 – 50 мг три раза в день;
Галидор, к преимуществам лекарства относят стимуляцию кровотока в сосудах головного мозга, пораженных ишемией. Прописывают по 100 мг (одной таблетке) трижды в сутки;
Ницерголин воздействует на рецепторы в сосудистой стенке, понижая артериальное давление. Дозировка для внутримышечного введения составляет от 4 до 8 мг в сутки, для приема внутрь – по 10 мг три раза в день.

Повышает эффективность перечисленных препаратов нейрометаболическая терапия. Назначают ноотропы и адаптогены (Пирацетам, Ноотропил, Цитиколин и др.). Лечение проводят начиная с процесса диагностики и на протяжении всей жизни больного. Курс повторяют 2 – 3 раза в год по 1 – 2 месяца. Чтобы снизить проявление симптомов церебральной микроангиопатии в белом веществе головного мозга, необходимо придерживаться определенной диеты.

Из меню нужно убрать продукты, способствующие прогрессированию атеросклероза. Это жирные сорта мяса, рыбы, жареные блюда, сало. Потребление мяса нужно ограничить 1 – 2 днями в неделю, можно устраивать разгрузочные дни. Доктора настойчиво рекомендуют отказаться от курения, алкоголя. Малоподвижный образ жизни нужно постепенно заменять физическими нагрузками. Однако интенсивные занятия спортом (особенно с наклонами) противопоказаны, больше подойдут прогулки, пробежки в медленном темпе.

Самое интересное по теме

Актуальность . Современные врачи должны быть «инструментально заточены» на выявление специфических признаков микроангиопатии и на должное описание, в связи высокой распространённостью цереброваскулярной патологии и широким использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Лакунарные инфаркты . Клиническим свидетельством недавних небольших подкорковых инфарктов является лакунарный инсульт или лакунарный синдром, который составляет около 25% всех ишемических инсультов (Рис. 1). Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус) процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. В противоположность этому, по неизвестным причинам 30% пациентов имеют симптомы лакунарного инсульта без видимых изменений на МРТ, что указывает на недостаточную чувствительность МРТ методов для обнаружения таких инфарктов.

Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ (см. рис. выше). Количество исходов, связанных с их исчезновением, варьирует от 28% до 94% случаев (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.

Отдельно оцениваются малые (≤5 мм) и большие (6-14 мм) лакунарные инфаркты. Согласно локализации классифицируют лакунарные инфаркты в подкорковых структурах (базальные ганглии, таламус, внутренняя и наружная капсулы, мозолистое тело, глубокое и
перивентрикулярное белое вещество), в стволе мозга и в мозжечке. Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 - 15 мм.

В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал (аналогичный цереброспинальной жидкости) с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества .

▼

Периваскулярные пространства (криблюры). Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул. Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты, ! но не с атрофией. Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом. Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями.

Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически. Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества .

Лейкоареоз (ЛА). В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего - из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.

Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, ! но не формированием очагов некроза (в отличие от ишемического инсульта). ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга.

Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы. Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при .

ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное (хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор) на T1-взвешенных изображениях. Таким образом, лучшей методикой выявления ЛА является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR).

Для количественной оценки степени выраженности данного феномена используют визуальную шкалу Fazekas (1998):

▼

Микроинфаркты . Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла. При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний. Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией .

▼

Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК). ЦМК – это вариант морфологических изменений головного мозга, связанных с поражением малых мозговых артерий, которые выявляются в режиме градиент-эхо (Т2*) на МРТ в виде гипоинтенсивных очагов размером 3 – 10 мм. Режим SWI также может быть использован для оценки ЦМК. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Некоторые видимые ЦМК на 1,5 Тл МРТ были расценены как венулы на 7 Тл МРТ. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК.

По современной классификации локализации ЦМК выделяют:

Стандартная оценка частоты и локализации ЦМК на МРТ в режиме T2* градиентного эхо проводится с помощью Рейтинговой анатомической шкалы микрокровоизлияний (MARS)(Gregoire SM, 2009).

Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов. ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях.

ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения (церебральной , гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии) и могут являться предиктором макрокровоизлияний.

Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера. Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний. Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл. Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий (преимущественно затылочных и теменно-височных) .

▼

Церебральная атрофия . Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией (увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев), среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами. Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот .

Задается часто, потому что данное явление сопровождает множество серьезных заболеваний. При данной патологии происходит поражение кровеносных сосудов малого калибра в любом участке организма, например, могут быть поражены сосуды сетчатки или почечные капилляры.

Поражение кровеносных сосудов

На возникновение микроангиопатии влияет наличие фонового хронического заболевания, такого как сахарный диабет, некоторые инфекционные болезни, заболевания печени, гемолиз и многие другие. Кроме вышеперечисленных состояний, этот симптомокомплекс встречается в качестве следствия некротических изменений в тканях и клетках органов. То же и при тромботических процессах в сосудах, когда образуются кровяные сгустки, мешающие нормальному току крови.Синдром микроангиопатии возникает из-за белковой дистрофии, при которой откладывается гиалин в тканях, и при фибриноидном набухании тканей, когда повышается проницаемость капилляров и соединительная ткань дезорганизуется достаточно глубоко.

Клинические проявления микроангиопатии

Симптомы этого патологического процесса проявляются в зависимости от того, какое основное заболевание и чем оно характеризуется. Кроме того, внешнее воздействие некоторых факторов на организм и морфологические изменения в органах и тканях вносят определенные моменты в проявления микроангиопатии.

К основным симптомам можно отнести повреждения целостности стенки кровеносных капилляров, функциональные изменения системы свертывания крови, то есть нарушения в гемостазе.

Часто возникает недостаточная функция почек, так как их основная работа заключается в капиллярах, которые тут повреждаются. При нарушении свертывания крови возникает симптом пурпуры, характерно повреждение красных кровяных клеток — эритроцитов.

Этиологические факторы

Факторы, способствующие возникновению заболевания, следующие:

наследственно-генетический фактор, для которого характерно снижение тонуса стенки сосудов;
некоторые болезни, при которых происходит поражение крови и ее плазмы;
серьезные отравления организма;
механические травмы.

Помимо вышеперечисленных, многие врачи предполагают, что алкоголизм и курение, наличие , снижение иммунного статуса в связи с определенными вредностями на работе, возрастные изменения могут быть провокационным звеном при данной патологии.

Клинические формы

В клинической практике принято делить микроангиопатию на 2 формы: микроангиопатия головного мозга, или церебральная, и диабетическая.

Для церебральной формы характерно повреждение мелких сосудов головного мозга, происходит нарушение нормального мозгового кровообращения, возникает на фоне атеросклероза постоянного повышенного артериального давления.

Церебральную форму подразделяют на 2 вида: при первом утолщаются стенки кровеносных артерий по гиалиновому характеру, а при втором утолщаются стенки капилляров. Оба вида представляют собой результат длительного нарушенного кровоснабжения головного мозга и могут привести к опасным повреждениям белого вещества, где находятся скопления от нервных волокон, образующие проводной путь. При таких обстоятельствах может возникнуть так называемый лакунарный инфаркт, или по-другому — инсульт головного мозга на фоне закрытой одной ветви сосудов мозга. Еще возможно развитие энцефалопатии, при ней происходит диффузное поражение тканей.

При сахарном диабете микроангиопатия является одним из симптомов заболевания. По причине последней развивается тканевая гипоксия, то есть такое состояние, при котором происходит нарушение использования поступившего кислорода тканями органов. Микроангиопатия развивается из-за повышения глюкозы в крови, поскольку повреждаются стенки мелких сосудов, которые близко располагаются к тканям.

Клинические признаки микроангиопатии целиком и полностью зависят от места повреждения. Этот процесс является опасным проявлением диабета. Чем дальше прогрессирует заболевание, тем больше сужается просвет сосудов, кислородное голодание тканей организма усиливается. Общее состояние больного при этом резко ухудшается.

Необратимость процесса сужения стенок сосудов является результатом поврежденных мембран сосудов, пролиферативных изменений эндотелиального слоя, утолщения самих мембран и накопления мукополисахаридных веществ на стенке артерий. Затем следует повышение осмотического давления, связанного с увеличенным количеством фруктозы и поступившей воды. Все это ведет к образованию отеков. Клинически проявляются они в качестве диабетической нефропатии (нарушается работа почек), диабетической ангиоретинопатии (поражаются сосуды сетчатки глаза), .

Диагностические и лечебные мероприятия

Ультразвуковая диагностика сосудов

Чтобы обнаружить эту патологию сосудов, необходимо провести ряд некоторых исследований. К ним относят ультразвуковую диагностику сосудов, ультразвуковое исследование глазного дна, магнитно-резонансную томографию, рентгенологическое исследование, компьютерную томографию и МСКТ. При выявлении каких-либо патологических или подозрительных участков специалист дает заключение и направляет к соответствующему доктору.

Выбор тактики лечения зависит от того, где располагается процесс и с чем он связан. В основе лечения лежит терапия главного, или причинного, заболевания.

Так, при сахарном диабете эндокринолог подбирает необходимую дозу инсулина, назначает более строгую диету и рекомендует определенный режим труда и отдыха. Если причиной является артериальная гипертензия, кардиолог назначает лекарства, снижающие давление, статины, диету, обогащенную клетчаткой, упражнения лечебной физкультуры.

При церебральных изменениях помогают препараты никотиновой кислоты, ноотропные средства, комплексы витаминов и микроэлементов.

Криохирургия

Затем врач, в зависимости от состояния больного, назначает медикаментозные препараты, улучшающие микроциркуляцию. Если лабораторные анализы не выявляют наличие воспалительных процессов, то к лечению добавляют физиотерапию и лечебную физкультуру, различные массажи, бассейн.

Если произошла необратимая окклюзия (закрытие просвета) сосуда, то вмешивается в лечение хирургия. Операция помогает восстановить проходимость артерии, что способствует нормальному току крови. Для этих целей хирурги дают предпочтение лазерному типу коагуляции и методам криохирургии.

Полностью вылечить таких пациентов на сегодняшний день это заболевание не удается, возможно лишь улучшить качество жизни пациентов и замедлить процесс глиоза.

Видео

Микроангиопатия – это патологическое состояние, при котором поражаются капилляры, мелкие сосуды, ответственные за осуществление метаболических процессов. В основном данное состояние является сопутствующим некоторым заболеваниям, таким, как диабет, инфекции и опухоли. К разновидностям этого состояния можно отнести заболевание почечных капилляров и сосудов сетчатки глаза.

Сам термин микроангиопатия происходит от слов «микро» – маленький, «ангио» – сосуд и «патия» – патология. Иными словами, микроангиопатия – это заболевание, поражающее мелкие сосуды и капилляры. Микроангиопатия головного мозга ведет начало от недостаточности кровообращения в головном мозге, имеющей хроническую форму. За нормальный мозговой кровоток отвечают кислород и глюкоза. При микроангиопатии можно заметить длительную нехватку этих веществ, это ведет к нарушению строения и функционирования мелких сосудов мозга, и как следствие – поражение белого вещества.

Условно это состояние можно разделить на два типа:

с расширением венул и утолщением капиллярных стенок;
с утолщением стенок артерий гиалинового характера.

К микроангиопатии специалисты относят именно то состояние, которое характеризуется изменениями в капиллярах.

Причины заболевания

В сосудистой системе микроангиопатия развивается на фоне других заболеваний. Это может быть онкология, сахарный диабет, инфекции, заболевания печени, или гемолиз – состояние, при котором происходит разрушение эритроцитов и отсоединение гемоглобина из них. В основном данное состояние относят к следствиям таких заболеваний и состояний организма:

тромбоз – нарушение нормального тока крови в результате образования кровяных сгустков, мешающих кровотоку;
некроз – гибель клеток и тканей организма;
гиалиноз – отложение в тканях организма гиалина – один из видов белковой дистрофии;
фибриноидное набухание – повышение проницаемости сосудов и как следствие – необратимое разрушение соединительной ткани.

Чаще всего говоря о микроангиопатии, подразумевают осложнение длительно текущего сахарного диабета. В данном состоянии поражаются капилляры почек (нефропатия), нервов (полинейропатия) и глаза (ретинопатия). Происходят следующие изменения в сосудах: утолщается базальная мембрана капилляров, происходит тромбообразование в микроциркуляторном русле, полиферация перителия и эндотелия, гиалиноз стенок артериол, появляются аневризмы капилляров, расширяются и подвергаются тромбозу венулы.

Причины ангиопатии – это нарушения обменных процессов, основную роль среди которых играют такие:

гликозилирование белков и, как следствие – гипоксия тканей, связанная с излишком гликозилированного гемоглобина;
дисфункция эндотелия, уменьшение производства оксида азота, антитромбина, простациклина, увеличение содержания эндотелина и тромбоксана. В результате спазмируются сосуды и усиливается агрегация тромбоцитов;
снижается синтез белка;
активизируется ренин-ангиотензивная система;
усиливается окисление глюкозы сорбитоловым путем;
активизируется перекисное окисление липидов;

С повышенным выделением эндотелием факторов роста связан избыточный синтез гликопротеинов, коллагена и увеличение толщины базальной мембраны капилляров.
Причиной микроангиопатии могут быть также краснуха, корь, травмы, интоксикация организма, курение, пристрастие к спиртному, тяжелый труд, который ослабляет организм, повышенное кровяное давление, а также пожилой возраст.

В чем проявляется болезнь

Микроангиопатия головного мозга имеет ряд симптомов: больной все чаще замечает расстройства памяти, помутнения сознания, часто проявляется слабость без причины и головные боли. Это происходит в результате нарушения циркуляции крови в капиллярах в области мозга. В результате повреждения стенок мелких сосудов в них активизируются окислительные процессы липидов, появляются свободные радикалы, которые оказывают разрушающее воздействие на клетки мозга.

Так как развитие симптомов происходит очень медленно, больной не всегда может вовремя среагировать и отправиться к врачу. Сначала появляется слабость, человек быстро утомляется при привычной ему работе. Характерный симптом данного заболевания – частые головные боли, снять которые приемом обычных обезболивающих препаратов практически невозможно. Со временем нарушается сон: в ночное время больной страдает от бессонницы, а днем проявляется сонливость.

При дальнейшем развитии болезни появляется рассеянность, больной становится забывчивым и невнимательным. Характерна ригидность мышления и слабая способность к фиксации. К этим симптомам присоединяется очаговая симптоматика. К ней можно отнести шаткую походку, другие расстройства координации движений, расстройство конвергенции, разный диаметр зрачков, другие патологические рефлексы.

Также симптомами микроангиопатии являются: ухудшение зрительных функций, аневризмы в глазах, частые носовые кровотечения, желудочные кровотечения, боль при ходьбе в области икр, дискомфортные ощущения в ногах в состоянии покоя, шелушение кожи стоп, ее сухость, сгустки крови в моче.

Диагностика

В диагностике микроангиопатии головного мозга хорошо проявил себя метод магнито-ядерного резонанса. Данный метод позволяет исследовать саму мозговую ткань, а также сосудистую сеть. При данном заболевании видны признаки гипоплазии артерий. Хорошо визуализируются очаги инфарктов (так называемых немых), к которым приводит окклюзия сосудов, а также микроскопические кровоизлияния, гипоперфузия головного мозга.

Мозговая микроангиопатия современными специалистами определяется как дисциркуляторная энцефалопатия. При исследовании мозга с помощью МРТ очевидны такие признаки данного заболевания: церебральная атрофия, микроскопические кровоизлияния, лейкоареоз, лакунарные инфаркты, расширения периваскулярных пространств.

Для выявления отклонений в сосудах, сужения просвета или закупорки, используется метод ультразвуковой допплерографии. Также для получения общей картины заболевания делают анализ крови, по которому можно определить изменение ее реологических свойств, изменение формы кровяных телец, уровень холестерина, и прочие важные показатели.

Лечение

Лечение микроангиопатии головного мозга проводится комплексно. Прежде всего, врач должен подобрать подходящие пациенту препараты для нормализации давления крови. Для устранения признаков недостатка кислорода в мозговых тканях принимают антигипоксанты, к примеру, Эмоксипин. Немаловажную роль играет коррекция уровня липидов. В качестве препаратов для снижения уровня липидов выступают статины, секвестранты желчных кислот, фибраты. Среди них самые распространенные – это Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин.

Для улучшения питания мозга используют ноотропы: Пирацетам, Церебролизин, Ноотропил, Энцефабол. При помощи препаратов никотиновой кислоты добиваются улучшения кровообращения: Пикаммилон, Ксантинола никотинат.

Прогноз заболевания ухудшается при наличии гипертонии у пациента, в таком случае симптомы прогрессируют довольно быстро. Также имеет важное значение возраст: у пожилых людей болезнь прогрессирует быстрее.

Что это такое - микроангиопатия головного мозга?

Это, по-народному, закупорка просветов в капиллярах.

Наличие у пациента данного нарушения является серьезным поводом для беспокойства, поэтому нужны адекватная диагностика и своевременное лечение заболевания.

Такие патологические изменения способны возникать в любом из органов человеческого организма, но наибольшую опасность представляет закупорка капилляров головного мозга. Его бесперебойная работа очень важна, а если не будет поступать кислород и глюкоза, то функционирование мозга нарушится.

Что такое микроангиопатия головного мозга? Это заболевание, которое приводит к . Она является результатом снижения проходимости сосудов в тканях головного мозга и уменьшения объема крови, приносящей клеткам кислород и полезные вещества.

Возможны даже случаи остановки кровообращения на пораженных участках, а это представляет угрозу для человеческой жизни.

Формы микроангиопатии

Мы уже выяснили, что такое микроангиопатия, теперь ознакомимся с ее видами. Каждый из отрицательно влияет на сосуды человека, из-за недуга они делаются менее эластичными и начинают разрушаться, возникают кровоизлияния.

Выделяют такие формы микроангиопатии:

Церебральная

Зачастую она проявляется в зрелом возрасте. К поражению мелких сосудов приводят патологические отложения специфического вещества — амилоида.

Не всегда удается распознать данную форму недуга при обследовании, а тем более ее излечить. Трансформироваться в церебральную может дегенеративная микроангиопатия при хроническом течении.

Диабетическая

Возникает это заболевания при наличии сахарного диабета. Из-за него страдают нейроны головного мозга и другие клетки органов больных людей. По мере усугубления основного заболевания проявления микроангиопатии усиливаются. Терапия начинается с лечения основного заболевания.

Гипертоническая

Очаг микроангиопатии также может появиться из-за артериальной гипертензии. В этом случае следует четко отслеживать показатели давления и не допускать его резкого повышения.

Все формы микроангиопатии схожи в одном: при наличии недуга вырабатывается увеличенное количество коллагена и гликопротеинов. Стенки капилляров делаются толще, снижается скорость обменных процессов, ткани пораженных участков головного мозга недополучают питательные вещества.

Лентикулостриарная

Характерна для детей и является особенностью кровоснабжения, поэтому не считается заболеванием. Такие дети нуждаются во врачебном наблюдении.

Причины заболевания и факторы риска

Все мы понимаем, что церебральная микроангиопатия головного мозга, как и другие формы этой патологии, развивается не сама по себе, а на фоне заболеваний, которые имеются у пациента. Патологии, из-за которых это случается, могут быть самыми разными.

Вот самые распространенные из них:

тромбоз - преграда для кровотока в сосуде, представляющая собой сгусток крови;
нарушение возникает из-за инфекционных болезней;
болезни эндокринной системы, например, сахарный диабет;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
наличие гипертонии;
генетические аномалии, вызывающие патологии стенок сосудов;
фиброз, который появляется при воспалительных процессах, - ткань мелких сосудов мозга замещается фиброзной;
патологии, вызывающие нарушение свертываемости крови;
гиалиноз. В результате нарушения обменных процессов на стенках кровеносных сосудов оседает белок гиалин, который со временем разрушает их. Такие изменения характерны для гипертонии, атеросклероза, диабета и других болезней.

Кроме перечисленных недугов, возникновению микроангиопатии способствует также и наличие таких вредных привычек и негативных факторов, как курение и алкоголизм, тяжелая физическая работа, возраст старше 50 лет.

Как видим, причины нарушений кровотока самые различные, их множество. Поэтому от этого сосудистого заболевания не застрахован никто.

Симптомы недуга

На начальной стадии никаких проявлений микроангиопатии нет, поэтому болезнь некоторое время остается незамеченной.

Пострадавшие участки головного мозга начинают снабжаться кровью из тех сосудов, что находятся поблизости. Когда болезнь прогрессирует, и увеличивается число погибших нейронов, тогда проявляются признаки микроангиопатии.

У пациента наблюдается такая симптоматика:

Болезненные ощущения в голове (их особенность — высокая интенсивность боли и невосприимчивость к анальгетикам).
Сбои в работе вестибулярного аппарата больного (возникают головокружения, нарушается координации движений).
Ночная бессонница и сонное состояние днем, снижение работоспособности и упадок сил.
Депрессивные расстройства и раздражительность (астеноневротический синдром).
Энцефалопатия (патологические изменения в тканях головного мозга).
Нарушения свертываемости крови (возникают различные кровотечения, что приводит к появлению кровоподтеков и синяков, иногда происходит геморрагический инсульт).
Очаговые проявления болезни (симптомы зависят от участка, где она локализуется).
Очень опасными являются очаги глиоза, когда разрушаются нейроны мозговых тканей. В этих местах возрастает риск разрыва сосуда и кровоизлияния. Если такое случается, человек может либо умереть, либо стать инвалидом.

Синдром микроангиопатии можно перепутать с другими патологиями головного мозга, так как он не характеризуется наличием специфических признаков. Поэтому очень важным этапом в лечении данного недуга является диагностика.

Диагностика микроангиопатии

Начинают обследование со сбора анамнеза болезни. Также проводят общий и биохимический анализ крови, делают коагулограмму, МРТ, КТ, энцефалографию, ангиографию с применением контрастного вещества.

Такие способы диагностики дают достаточно информации, чтобы выявить нарушения кровотока.

С их помощью можно определить состояние сосудов, обнаружить очаги глиоза, их количество и размеры, а также наличие кровоизлияний. В результате это позволит выявить наличие микроангиопатии. Обязательной является консультации офтальмолога - он должен осмотреть глазное дно пациента.

Терапия при болезни

Поскольку к развитию микроангиопатии головного мозга почти всегда причастны другие заболевания, то курс лечения направлен на борьбу с ними.

Если закупорка капилляров вызвана наличием у больного сахарного диабета, ему врач подбирает индивидуальную дозу инсулина, дает рекомендации насчет диеты и режима.

При гипертонии назначаются антигипертензивные средства, статины, медикаментозные препараты, которые снижают уровень липидов крови.

Также таким пациентам необходима диета с минимальным количеством липопротеидов и обилием клетчатки. Им доктор подбирает соответствующий комплекс физических упражнений.

У всех пациентов с микроангиопатией наступает улучшение при применении лекарств, которые снижают уровень липидов и холестерина, укрепляют сосудистые стенки, повышают их эластичность. Еще прописывают антиоксиданты и антиагреганты.

Кроме лекарств, улучшают состояние здоровья больных иглоукалывание, физиопроцедуры, сеансы плавания и массажа.

Комплексный подход к лечению имеет важное значение, он позволяет активизировать снабжение тканей головного мозга кислородом и полезными веществами. После принятия необходимых мер постепенно исчезают симптомы болезни.

Назначение лекарств и определение их дозировки возможно только на основе результатов обследований. Микроангиопатия относится к сложным и опасным патологиям, ведь отсутствие терапии может привести к инвалидности или летальному исходу.

Кроме лекарственной терапии, полезно будет применять средства народной медицины, ведь они также способны на ранней стадии болезни помочь пациенту.

Среди народных методов можно отметить травяные отвары. Их готовят из диоскореи, болиголова, лугового клевера, также есть аптечные лекарственные сборы. Будет очень полезно применять лечебное голодание, а избавление от лишнего веса благоприятно скажется на самочувствии больного.

Однако нужно помнить, что хотя народные методы и дадут эффект, но надеяться только на них не стоит. Поэтому без врача все равно не обойтись, и к нему нужно обращаться вовремя.

Лечение запущенной формы недуга проводят путем оперативного вмешательства. Его делают редко, только когда участки, находящиеся рядом с очагом, уже не могут компенсировать дефицит кровотока, а улучшить состояние сосудов лекарствами нельзя.

Прогноз и профилактика заболевания

Хотя вылечить церебральную микроангиопатию невозможно, но улучшить самочувствие - вполне.

Для этого следует при патологии на ранних стадиях принимать все нужные лекарства, прописанные доктором, и выполнять его рекомендации. Также нужно регулярно проходить обследование и вовремя заниматься лечением хронических недугов.

Течение болезни зависит от возраста больного, от сопутствующих недугов и своевременности начала курса терапии.

А тем, кто хочет предупредить это страшное заболевание, необходимо придерживаться здорового образа жизни. Очень полезно соблюдать бессолевую диету, стараться не переутомляться и избегать стрессов.