Травматическим шоком называют ответную реакцию генерализованного характера на тяжелую механическую травму. Поскольку такие травмы практически всегда сопровождаются массивной кровопотерей, травматический шок условно называют осложненным геморрагическим шоком .
Патогенез травматического шока
Главными пусковыми факторами развития травматического шока являются тяжелые множественные, сочетанные и комбинированные травматические повреждения в сочетании с массивной кровопотерей и ярко выраженным болевым синдромом, которые индуцируют целый каскад изменений в организме, направленных на возмещение и поддержание основных функций, включая жизненно важные. Первичный ответ организма на вышеперечисленные факторы – массивный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин и др). Биологическое действие этих веществ настолько выражено, что под их влиянием в шоковом состоянии происходит кардинальное перераспределение кровообращения. Сниженный объем циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери не в состоянии адекватно обеспечить оксигенацию периферических тканей при наличии сохраненного объема кровоснабжения жизненно важных органов, поэтому отмечается системное падение артериального давления. Под действием катехоламинов происходит периферический вазоспазм, что делает циркуляцию крови в периферических капиллярах невозможной. Низкое артериальное давление еще больше усугубляет явление периферического метаболического ацидоза. Подавляющее количество от ОЦК находится в магистральных сосудах, и этим достигается компенсация кровотока в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, легкие). Данное явление носит название «централизация кровообращения». Оно не в состоянии обеспечить компенсацию на длительный срок. При неоказании своевременных противошоковых мероприятий явления метаболического ацидоза на периферии постепенно начинают приобретать генерализованный характер, обуславливая синдром полиорганной недостаточности, без лечения быстро прогрессирующий и приводящий в конечном счете к летальному исходу.
Фазы травматического шока
Для любого шока, в том числе травматического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:
- эректильная (фаза возбуждения) . Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления ТШ: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезия, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления;
- торпидная (фаза торможения) . Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.
- I степень : легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;
- II степень : ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;
- III степень : сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;
- IV степень : кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.
Диагностика травматического шока
В диагностике травматического шока, особенно для оценки его степени тяжести, важную роль может сыграть тип травмы. Травматический шок тяжелых степеней наиболее часто развивается при: а) открытом или закрытом оскольчатых переломах бедренной кости и костей таза; б) травме живота (проникающей или непроникающей) с механическим повреждением двух и более паренхиматозных органов; в) черепно-мозговой травме с ушибом мозга и переломом основания черепа; г) множественных переломах ребер с/без повреждения легких.
Показатели пульса и артериального давления крайне важны в диагностике травматического шока. По индексу Альговера (отношение величины пульса к систолическому артериальному давлению) можно с высокой долей объективности судить о степени тяжести любого шока, в том числе травматического. Этот индекс в норме равен 0,5. 0,8-1,0 – шок I степени; 1-1,5 – шок II степени; выше, чем 1,5 – шок III степени.
Мониторинг других показателей, таких, как диурез и центральное венозное давление (ЦВД), производится уже в реанимационном отделении. Они в совокупности дают представление о степени полиорганной недостаточности, выраженности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Мониторинг ЦВД возможен при катетеризации центральной вены (подключичной или яремной). В норме этот показатель равен 5-8 мм водного столба. Более высокие показатели свидетельствуют о нарушении сердечной деятельности - сердечной недостаточности; более низкие – о наличии источника продолжающегося кровотечения.
Диурез позволяет судить о состоянии выделительной функции почек. Олиго- или анурия при шоке указывают на наличие признаков острой почечной недостаточности. Контроль почасового диуреза возможен при условии постановки мочевого катетера.
Неотложная помощь при травматическом шоке
Неотложная помощь при травматическом шоке :
- Придайте пострадавшему горизонтальное положение;
- Устраните любое продолжающееся наружное кровотечение. При истечении крови из артерии наложите жгут на 15-20 см проксимальнее места кровотечения. При венозном кровотечении потребуется давящая повязка на место повреждения;
- При шоке I степени и отсутствии повреждения органов брюшной полости дайте пострадавшему горячий чай, теплую одежду, оберните одеялом;
- Выраженный болевой синдром устраняется 1-2 мл 1% раствора промедола в/м;
- Если пострадавший без сознания - обеспечьте проходимость дыхательных путей. При отсутствии спонтанного дыхания требуется искусственное дыхание рот в рот или рот в нос, а если при этом отсутствует еще и сердцебиение – то требуется срочная сердечно-легочная реанимация;
- Транспортабельного пострадавшего с тяжелыми повреждениями срочно доставьте в ближайшее медицинское учреждение.
11012 0
При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения — развивается тахикардия , выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров , замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 1).
Рис. 1. Схема патогенеза травматического шока I-II степени
Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении они представляют собой стадию компенсации жизненно важных функций , а в клиническом - травматический шок I и II степени.
При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное, либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функции человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма . В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования ри лизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего, надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия и брадикардия, т. е. симптомо-комплекс, противоположный проявлениям травматического шока.
Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает, либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций . В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия , обуславливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток - главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени.
Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания АТФ - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран . В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калии-натриевый насос . Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.
В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипотензия становится необратимой. Следует помнить, что при снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается острая почечная недостаточность . Нарушения микроциркуляции усугубляет диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микротромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов, т. е. одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.
Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени , реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах наиболее эффективна только в течение первого часа . За это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помошь, и он должен быть доставлен в стационар.
Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирование нарушений функций жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений , за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) (рис. 2).
Рис. 2. Схема патогенеза травматического шока III степени
В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже полиорганной недостаточности с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III-IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные бронхоскопии, большеобъемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т. п.
При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т. е являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.
В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% пострадавших, перенесших полиорганную недостаточность, развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.
Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 60-е годы XX столетия в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т. е. по формальным показателям (систолическое АД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.
Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых сложно и имеет серьезную специфику. Тем не менее все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями. Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни.
Таким образом, в 70-е годы XX столетия в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего, патофизиолог С. А. Селезнев и военно-полевой хирург И. И. Дерябин.
Гуманенко Е.К.
Военно-полевая хирургия
травма шок клиника патогенез
Из многочисленных теорий патогенеза травматического шока заслуживают внимания нейрогенная, плазмо- и кровопотери, а также токсемическая. Однако, каждая из перечисленных теорий в том виде, как она была предложена авторами с претензией на универсальность, не выдерживает серьезной критики.
Нейрогенная теория - предложена Крайлем в первую мировую войну как теория истощения, поддержана учеными нашей страны (Н.Н.Бурденко, И.Р.Петров). В результате чрезмерного раздражения в клетках коры головного мозга наступает истощение, и для предотвращения их от гибели развивается разлитое торможение, которое затем распространяется на подкорковые образования, в результате чего наступает угнетение центров дыхания и кровообращения, снижение температуры и т.д. Однако, многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные данные не укладываются в эту теорию. Во-первых, разлитое торможение наблюдается во время сна и наркоза, а при шоке раненый в сознании. Во-вторых, если торможение начинается в коре для ее защиты от истощения и гибели, то это противоречит эволюции и возникновению человека: торможение должно возникнуть в более древних структурах для защиты от гибели более молодых. В-третьих, нейрофизиологами доказано, что торможение - это не пассивный процесс, а активный, и наступает он в таламической области, поэтому избыточный поток импульсов не поступает в ретикулярную формацию, которая отвечает за эмоциональную окраску поведения человека, и кору головного мозга. Поэтому бросается в глаза безучастность, безразличие к окружающему, адинамия и другие симптомы торпидности, но это не симптомы разлитого торможения ! Попытка применять стимулирующие вещества при лечении тяжелого шока себя не оправдали. Тем не менее, просто отбрасывать эту теорию не следует. С позиции нейрогенной теории можно объяснить пусковой механизм шока.
Теория плазмо- и кровопотери наиболее распространена среди американских ученых, но имеет значительное число сторонников и в нашей стране (А.Н.Беркутов, Н.И.Егурнов). Действительно, при любой механической травме наблюдается кровопотеря. Так, при закрытом переломе бедра даже без повреждения магистральных сосудов она может составить до 1,5 л, но не одномоментно, а в течение суток, и, таким образом, с позиции этой теории нельзя объяснить пусковой механизм шока. В дальнейшем расстройства кровообращения и при травматическом шоке, и при геморрагическом носят однотипный характер. Особенно хорошо изучены нарушения микроциркуляции.
Теория токсемии предложена в 1918 г американским патофизиологом В.Кенноном. Безусловно, токсемия имеет место, особенно в позднем периоде по мере накопления токсинов за счет нарушения периферического кровообращения. Поэтому при лечении необходимо включать препараты для детоксикации организма, но не с них начинать! С позиции этой теории также нельзя объяснить пусковой механизм шока. Она подходит для объяснения патогенеза турникетного шока и травматического токсикоза.
Попытка объединить эти три теории в одну пока не нашла широкой поддержки, хотя многие ученые, в том числе и крайние сторонники теории кровопотери (Г.Н.Цыбуляк, 1994), признают наличие всех трех механизмов в патогенезе шока. Суть идеи заключается в том, что на каждом отдельном этапе посттравматической реакции ведущей причиной шока является один из факторов, на следующем этапе - другой.
Итак, пусковым механизмом является нейрогенный фактор : мощный поток специфической болевой и неспецифической афферентной импульсации поступает в ЦНС (таламус как главный коллектор всех видов чувствительности). В этих условиях, чтобы выжить в данную минуту от неминуемой гибели, формируется новая чрезвычайная функциональная система (ЧФС) с целью приспособить функции организма к внезапно изменившимся условиям существования. Таким образом, основной смысл включения новых регуляторных механизмов заключается в переводе с высокого уровня жизнедеятельности на более древний, примитивный уровень, обеспечивающий деятельность сердца и ЦНС за счет отключения всех остальных органов и систем. Развивается гипобиоз (по Д.М.Шерману), который клинически проявляется падением АД, наступлением адинамии, снижением мышечной и кожной температуры и как результат всего этого (что чрезвычайно важно!) - снижение потребления кислорода тканями! Если ЧФС не успевает сформироваться, то при тяжелой травме наступает первичный коллапс и смерть. Таким образом, с общебиологической точки зрения шок - защитная реакция организма.
На втором этапе посттравматической реакции ведущим звеном патогенеза шока являются расстройства кровообращения (по теории кровопотери), суть которых можно свести к следующему:
- 1. «Централизация кровообращения» - после падения АД под влиянием выброшенных в кровь в момент травмы адреналина и норадреналина наступает спазм артериол, прекапилляров, благодаря этому повышается общее периферическое сопротивление артерий, повышается АД и обеспечивается венозный возврат крови к сердцу, но при этом ткани оказываются выключенными из «кровоснабжения».
- 2. Вторая приспособительная реакция - открытие артерио-венозных шунтов, по которым кровь минуя капилляры сразу поступает в вены.
- 3. Нарушения микроциркуляции - в отключенных тканях накапливается большое количество недоокисленных продуктов, в т. ч. гистаминоподобных, под влиянием которых сфинктеры капилляров открываются, и кровь устремляется в расширенные капилляры. Появляется несоответствие ОЦК увеличившейся емкости функционирующих капилляров («кровотечение в собственные капилляры»). В расширенных капиллярах замедлен кровоток. При этом в условиях гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, и жидкая часть крови начинает уходить в межтканевое пространство, падает электростатический заряд оболочки эритроцитов, уменьшается их взаимоотталкиваемость, образуются т.н. «сладжи» эритроцитов. Развивается ДВС-синдром (диссиминированное внутрисосудистое свертывание). Нарушения микроциркуляции приобретают всеобщий характер. В результате развивается генерализованная гипоксия, т.е. страдают все ткани и органы
О продолжающемся ухудшении питания органов в ЦНС поступают сигналы, и по закону обратной связи формируется новая ЧФС по выходу из шока. Однако, если она оказывается несостоятельной, то процесс прогрессирует.
На третьем этапе посттравматической реакции ведущим фактором в развитии шока является токсемия . Все токсины можно разделить на 3 группы. Первая - продукты распада поврежденных в момент травмы тканей. Вторая - недоокисленные продукты обмена. В условиях гипоксии страдают все виды обмена веществ, в первую очередь - углеводный. В обычных условиях при аэробном пути окисления из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, идущие на восполнение энергозатрат, обеспечивающих жизнедеятельность клетки. При гипоксии преобладает анаэробный путь окисления, при котором одна молекула глюкозы дает лишь две молекулы АТФ с образованием огромного количества недоокисленных продуктов. Расход глюкозы явно неэкономичен - «это столбовая дорога к смерти» (В.Б.Лемус). Резервы глюкозы быстро истощаются, что ведет к неогликолизу: источниками энергии становятся жиры и белки, и опять же с образованием недоокисленных продуктов. Кроме того, вследствие гипоксии отмирают отдельные клетки с поступлением в кровь освободившихся клеточных (лизосомных) ферментов, что ведет к самоотравлению организма. Третью группу токсинов составляют токсины кишечной флоры, поступающие в кровоток из просвета кишечника, так как при гипоксии увеличивается порозность кишечной стенки. Вследствие гипоксии резко нарушены барьерная и дезинтоксикационная функции печени. При низком АД почки не работают. Поэтому токсины не выводятся из организма. Формируется необратимость шока.
Таким образом, пусковым механизмом шока является нейрогенный фактор, затем главенствующее значение приобретают расстройства кровообращения, а на третьем этапе - токсемия. Такое понимание патогенеза шока обеспечивает рациональное построение программы лечения шока.
Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.
Шок вызывается раздражителями:
Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:
· необычной
· чрезвычайной
· чрезмерной
· Экстремальные раздражители:
Примеры раздражителей:
· размозжение мягких тканей
· переломы
· повреждение грудной клетки и брюшной полости
· огнестрельные ранения
· обширные ожоги
· несовместимость крови
· антигенные вещества
· гистамины, пептоны
· электрический шок
· ионизирующая радиация
· психическая травма
Виды шока:
· Травматический
· Операционный (хирургический)
· Ожоговый
· Постгемотрансфузионный
· Анафилактический
· Кардиогенный
· Электрический
· Лучевой
· Психический (психогенный)
Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.
Клиническую и патогенетическую
основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, - острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний. Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.
Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величин
Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).
Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены?-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.
Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность?-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних.
Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.
В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.
При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток.
Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.
Травматический шок протекает в две фазы – возбуждение (эректильная) и торможение (торпидная).
Эректильная фаза наступает сразу после травмы и проявляется двигательным и речевым возбуждением, беспокойством, страхом. Сознание пострадавшего сохранено, однако нарушены пространственная и временная ориентации, пострадавший недооценивает тяжести своего состояния. На вопросы отвечает правильно, периодически жалуется на боли. Кожный покров бледен, дыхание учащено, выражена тахикардия, пульс достаточного наполнения и напряжения, артериальное давление нормальное или несколько повышено.
Эректильная фаза шока отражает компенсаторную реакцию организма на травму (мобилизационный стресс) и гемодинамически соответствует централизации кровообращения. Она бывает различной продолжительности – от считанных минут до нескольких часов, а при очень тяжелых травмах может не выявляться вообще. Замечено, что чем короче эректильная фаза, тем тяжелее в последующем протекает шок.
Торпидная фаза развивается по мере нарастания недостаточности кровообращения. Она характеризуется нарушением сознания – пострадавший заторможен, на боли не жалуется, лежит неподвижно, взгляд его блуждающий, ни на чем не фиксируется. На вопросы отвечает тихим голосом, для получения ответа часто требуется повторить вопрос. Кожный покров и видимые слизистые бледные, с серым оттенком. Кожа может иметь мраморный рисунок (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), покрыта холодным потом. Конечности холодные, отмечается акроцианоз. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, слабого наполнения, нитевидный – признак снижения объема циркулирующей крови. Артериальное давление снижено.
Тяжесть состояния в торпидной фазе шока оценивается по частоте пульса и артериальному давлению и обозначается степенью.