Секвестрация межпозвоночной грыжи. Острая почечная недостаточность Постренальная острая почечная недостаточность

Оглавление темы "Шок. Шоковые состояния. Классификация шока. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Травматический шок. Ожоговый шок. Кардиогенный шок. Септический шок.":
1. Шок. Шоковые состояния. Определение шока. Этиология шока.
2. Патологические синдромы на уровне макроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.
3. Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальное давление. Давление в левом желудочке.
4. Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
5. Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.
6. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.
7. Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
8. Ожоговый шок. Этиология (причины) ожогового шока. Патогенез ожогового шока.
9. Кардиогенный шок. Этиология (причины) кардиогенного шока. Патогенез кардиогенного шока.
10. Септический шок. Этиология (причины) септического шока. Патогенез септического шока.

Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.

Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа:
1. Нарушение реологических свойств крови (агрегация).
2. Секвестрация крови.
3. Гиповолемия.
4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Секвестрация - скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока. Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и т. д.

Принципы терапии нарушений реологических свойств крови
1. Инфузионная терапия с целью восполнения дефицита жидкости в сочетании с использованием низкомолекулярных декстранов.
2. Увеличение скорости кровотока.
3. Использование антикоагулянтов.

Классификация шока

В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока, его можно отнести к одной из трех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения:
1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок .
2. Кардиогенный шок .
3. Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов).

Разновидностью гиповолемического шока являются травматический и ожоговый шок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок.

В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою детальную клиническую классификацию . В хирургии довольно большое распространение получила классификация гиповолемического шока Г. А. Рябова (1979; см. табл. 18); в кардиологии обшепризнана классификация кардиогенного шока Е. И. Чазова (1969), и т. д.

4370 0

Непроходимость кишечника (НК) — тяжелое и опасное для жизни состояние, возникающее в результате закупорки просвета кишечника, а также сдавления его брыжейки и приводящее к частичному или полному нарушению продвижения содержимого по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ). НК включает в себя все патологические процессы, которые приводят к нарушению пассажа по кишечнику содержимого, и характеризуется различным клиническим течением и морфологическими изменениями пораженной части кишечника. Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости НК по частоте занимает 3-4 место и составляет 1,2-9,4%. Наиболее часто НК наблюдается у лиц в возрасте 40-60 лет. У мужчин она бывает несколько чаше (66,4 %), чем у женщин (33,6 %) [И.Д. Танаенко и др., 1980; А.Т. Астапенко и др., 1981; М.М. Мамакеев, 1994].

Несмотря на достигнутые в последние годы успехи, летальность при этом заболевании продолжает оставаться высокой и достигает 9-10%, а по данным некоторых авторовдоходит даже до 26% [Ю.М. Дедерер, 1972; В.И. Русаков, 1982; 1997; Неbеrmuth, 1982]. Это значительно больше, чем при остальных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, вместе взятых [АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. Несмотря на предпринятые меры, летальность при острой НК не проявляет заметной тенденции к снижению [Н.Н. Кузнецов, 1978; М.Ф. Мазурик и др., 1981; М.А.Алcеев, 1996; Л.С. Розенштраух, 1999].

Основными причинами летальных исходов являются перитонит, интоксикация, обезвоживание, тяжелые нарушения центральной и периферической гемодинамики, гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена, пневмония и др. Среди этих причин на перитонит приходится около 50 % [И.М. Шаповалов, 1970; Ю.М. Дедерер, 1972].

Высокая летальность при НК обусловлена также многими нерешенными вопросами патогенеза этого тяжелого и многоликого по происхождению и клиническому течению заболевания [В.И. Русаков и соавт., 1985; Б.С. Брискин, 1999].

Этиология

Для возникновения НК определенную роль играет имеющийся до нее ряд факторов. К ним относятся различные анатомо-морфологические изменения в кишечнике, брыжейке, брюшине и связочного аппарата кишечника.

Причиной НК могут стать как нарушения функции кишечника (функциональная или динамическая НК), так и морфологические нарушения (механическая НК). Функциональная НК встречается относительно редко (в 10-12% случаев), а механическая — часто (88-89 %). Причиной заболевания у 80 % больных является спаечный процесс в брюшной полости [М.М. Ковалев и В.П. Рой, 1981; В.П. Петров и соавт, 1989].

В этиологии НК выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие.. Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двигательной функции кишечника, аномалия развития кишечника (дивертикул подвздошной кишки, долихосигма, подвижная сигмовидная ободочная кишка (ОК), различные окна, щели, карманы в брюшной полости, куда могут внедряться петли кишечника), внутрибрюшные спайки, тяжи, рубцовые изменения брыжейки, изменяющие расположение петель кишечника (перекруты, сдавления, «двустволки»), различные образования, располагающиеся в просвете или в стенке кишки (желчные камни, глисты, опухоли, гематомы) и в соседних органах, возрастные изменения длины всей толстой, в особенности сигмовидной ободочной кишки.

В механизме развития НК также играют роль травма живота, воспалительные процессы, изменение моторной функции кишечника, вызванное нарушением пищевого режима, приемом обильной, грубой пищи.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давления, в результате чего происходит перемещение кишечных петель, перегрузку ЖКТ и др.

Патогенез

Изучая литературу по патогенезу НК и анализируя результаты наших наблюдений за этими больными, мы обратили внимание на общность нейрорефлекторных реакций при этом заболевании и шока.

В начальном периоде развития НК, когда клиническая картина обусловлена раздражением эфферентных приборов брыжейки и преобладают болевые явления, заболевание протекает с симптомами, характерными для травматического (болевого) шока. Развивающиеся нарушения водно-солевого обмена, дегадратация, дефицит жидкости в организме, понижение объема циркулирующей крови (ОЦК) (гиповолемия), а также нарушение электролитного баланса (гипонатриемия, гилохлоремия, гипокалиемия), являющиеся неизбежными при большинстве форм острой НК, усугубляют картину шока. Секвестрация жидкости, накопление ее в просвете, брыжейке и стенке ЖКТ приводят к понижению ОЦК и артериального давления (АД). Нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Все это, вместе взятое, усугубляет явления шока, возникающего на фоне выраженной болевой импульсации.

В поздние периоды НК, когда вступают в силу выраженная интоксикация и явления перитонита, начинают играть роль элементы септического и эндотоксического шока [М.И. Лыткин и соавт., 1982; В.И. Русаков и соавт, 1985].

Функциональные и органические изменения в нервной системе при НК носят фазный характер. В первой фазе происходит активация, а в торпидной — нарастающее угнетение секреции нейронов и выделение биологически активных нейрогормонов в общее кровообращение. Интенсивность реакции нейросекреторной системы зависит от силы и продолжительности действия стрессорных факторов. При длительном действии раздражителей большой силы в нейросекреторных нейронах гипоталамуса возникают своеобразные фазные состояния. Исходом феномена патологической фазности нейронов гипоталамуса является их гибель, совпадающая с гибелью организма .

Во все периоды развития патологического процесса отмечаются нарастание концентрации нейрогормонов в плазме и высокая функциональная активность гипоталамо-антидиуретической системы в терминальном периоде.

В первой стадии острой НК кратковременное возрастание функциональной активности надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы (ПЖ) сменяется, в терминальном периоде, глубоким угнетением и выключением их функций [В.И. Русаков и соавт, 1982].

Уже на начальных этапах острой НК в тканях отмечаются ускоренные реакции липопереокисления и нарастание ферментативной активности. Последняя особенно повышается в кишечных петлях, охваченных патологическим процессом (приводящий отдел кишечника). Это явление достигает максимума к 24 ч после начала НК . Ферментативная перегрузка портальной системы в более поздней стадии НК усиливает развитие гепатоцеллюлярных повреждений и вскоре приводит к функциональной декомпенсации печени, снижению ее барьерной функции и потере способности к удалению лизосомальных ферментов, перекисей, токсинов и других биологически активных веществ. К функциональным нарушениям вскоре присоединяются и морфологические изменения в печени, развивается тяжелая почечная недостаточность (ПН).

На более поздних этапах НК (более 24 ч) в связи с нарушением барьерной функции кишки лизосомалъные ферменты начинают попадать в свободную брюшную полость, проявляя там cвое деструктивное действие. Последнее усиливается еще в связи с тем, что оно обладает способностью отщеплять от белков вазоактивные вещества, которые оказывают большое влияние на гемодинамику [Д.И.Доренский, 1977].

Резкое возрастание патогенной афферентации при ущемлении брыжейки кишечника с последующим обильным потоком импульсов в виде различных раздражений конвергирует на центральную нервную систему (ЦНС) и вызывает грубые функциональные и структурные изменения в нейронах.

Достаточно быстро при этом возникают местные расстройства кровообращения в стенке кишки, что сопровождается возрастанием проницаемости. Следствием этого является массивное поступление тканевых и микробных токсинов в общую циркуляцию. Ущемление брыжейки кишечника при завороте ее с последующим самопроизвольным или выполненным хирургом разворотом может осложниться другой разновидностью шоковой реакции — турникетным шоком, для которого свойственна депрессия артериального притока и венозного оттока в сосудах брыжейки.

Выраженная эндотоксемия, нарастающая в связи с усиленным поступлением в кровоток тканевых токсинов, напоминает так называемый синдром длительного раздавливания тканей. Возникающий при НК перитонит тоже можно рассматривать как своеобразную модель септического шока.

Массивные раздражения афферентных рецепторов париетального и висцерального листков брюшины осложняются развитием висцерального шока, который служит атрибутом отдельных форм острой НК, а по механизму развития является типичным шоком [В.И. Русаков и соавт., 1985]. Нарушение микроциркуляции в стенке кишки, изъязвление ее слизистой оболочки (СО), поражение сосудов подслизистого слоя, большая потеря воды способствуют развитию гиповолемии.

Формирование адаптивных реакций в условиях развития острой НК чрезвычайно затруднено, поскольку возникает не простая суммация патогенных раздражений, а наслаивание их на измененную реактивность основных защитных систем — нервной, эндокринной, иммунной, обменной и т.д.

В механизме развития болезни и осуществления защитных реакций происходит смена стрессорных воздействий, в котором каждое последующее реализуется в новых условиях гомеостаза, измененных под действием предыдущего стрессора. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства необратимые изменения в этой патогенной цепи могут произойти на любом этапе.

Время возникновения необратимых изменений зависит от самых разнообразных причин, среди которых можно назвать уровень и вид острой НК, возраст, применение своевременной интенсивной терапии, предшествующее состояние больного, в том числе и первоначальное [В.И. Русаков и соавт., 1985].

Патогенетический механизм острой НК схематически представляется следующим образом. К сильной болевой импульсации вскоре присоединяется воспаление в кишечной стенке и брыжейке, что приводит к плазмопотере и интоксикации. Развивающиеся нейроэндокринные сдвиги, микроциркуляторные нарушения и гипоксия приводят к ацидозу, энергетической недостаточности и глубоким метаболическим нарушениям в тканях кишки. Усиливается перекисное окисление липидов, нарушается проницаемость биомембран, в результате чего из поврежденных клеток высвобождаются лизосолеальные гидролазы, а от белков отщепляются вазоактивные вещества.

В результате усиленного перекисного окисления липидов высвобождаются в кровоток гидролазы и токсины, которые, в свою очередь, приводят к частичному гемолизу и повышению активности ферментных систем. Все это, вместе взятое, приводит к развитию метаболических, функциональных, а затем и глубоких морфологических изменений в печени, почках и других жизненно важных органах. При НК шок вначале носит травматический характер, обусловленный сильной болевой имлулъсацией, а в последующем по мере нарастания интоксикации, гиповолемии, нарушения центральной и периферической гемодинамики он приобретает характер эндотоксического, гиповолемического шока.

При НК в верхних отделах пищеварительного тракта многочисленные железы, участвующие в пищеварении, выделяют секрет (слюна — 1500 мл, желудочный сок (ЖС) — 2200 мл, секрет тонкой кишки (ТК) — 3000 мл, желчи — 700 мл, панкреатический сок — 700 мл и др.) при поступлении пищи. В процессе пассажа химуса они почти полностью реабсорбируются, особенно в дистальных отделах кишечника.

Вследствие нарушения пассажа по ЖКТ реабсорбционная способность кишечника резко понижается, так как отделы кишечника ниже препятствия не участвуют в абсорбции. Поэтому при высокой НК эти нарушения более выражены, так как верхние отделы кишечника обладают наибольшей способностью к реабсорбции, а также потому, что и в верхних отделах кишечника вырабатывается много секрета, а нижние отделы обладают наибольшей способностью к реабсорбции.

Далее задержка газов и секрета ведет к повышению давления в просвете кишечника и вместе с тем к нарушению венозного кровотока, отеку стенки и брыжейки кишечника, застойной гиперемии, петехиальным кровоизлияниям, а также к нарушению реабсорбции в престенотическом участке кишечника.

При дальнейшем развитии НК вследствие недостающего дефицита жидкости в организме наступает и гиповолемический шок. Последний вначале бывает компенсированным, а позднее наступает декомпенсация. Картина осложняется по мере развития перитонита.

В связи с переполнением и отеком приводящего отдела кишки сократительная способность мышечной оболочки ослабевает, перистальтика исчезает, увеличивается растяжение кишки. Распространенный на брыжейку отек увеличивает застой, что влечет за собой пропотевание жидкости вначале в просвет кишки, а затем в брюшную полость. Выпот в брюшной полости в условиях нарастающей патологической проницаемости кишечной стенки инфицируется с последующих развитием перитонита. Количество жидкости в стенке и просвете кишечника нарастает в зависимости от продолжительности НК. Эта жидкость состоит из пиищеварительных соков, пищевых масс и транссудатов, поступающих в просвет кишки вследствие нарушения кровообращения в ее стенке и повышения сосудистой проницаемости. Всасывание содержимого кишечника при высокой НК резко нарушено. В приводящем отделе всасывание содержимого кишечника в начале развития НК даже несколько усиливается. Однако в дальнейшем оно резко ослабевает. При низкой НК всасывание мало нарушается. В отводящих отделах нарушения всасывания из кишечника не происходит.

Накапливающийся выпот в брюшной полости обусловлен также сдавлением сосудов брыжейки и возникшим застоем крови и плазмы. По своему составу он близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка. Вначале транссудат бывает прозрачным, желтоватого оттенка. В дальнейшем при более глубоком нарушении кровообращения в стенке кишки и брыжейке транссудат приобретает геморрагический характер. По мере нарушения кровообращения, развития некробиотических процессов и нарастания проницаемости стенки кишки в транссудат проникают не только форменные элементы крови, но и бактерии и их токсины.

Транссудат становится мутным, приобретает темно-бурую окраску и неприятный гнилостный запах. Это свидетельствует о тяжелых необратимых изменениях в кишечнике и является реальной предпосылкой развития перитонита и тяжелой интоксикации. Пусковым моментом развивающегося пареза ЖКТ является нервнорефлекторное влияние с присоединением в дальнейшем гуморальных факторов — потеря калия, активация хининовой системы, нарушение синтеза макроэргических соединений.

При механической НК происходит поступление и скопление большого количества жидкости и электролитов в просвет кишечника выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением реабсорбции в этом участке кишки. Это приводит к растяжению кишечной стенки и усиленной секреции ею жидкости, а нарушение кровообращения в СО, возникающее при растяжении кишечника, — к нарушению реабсорбции. Проксимальная часть кишки (выше уровня непроходимости) постепенно теряет способность всасывать натрий, калий и воду. Развивающийся стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов, повышенному скоплению газов в кишечнике, которые не могут всасываться, и вызывает сильное растяжение кишечной стенки.

Вздутие и растяжение желудка и кишечника вызывают раздражение рвотного центра, антиперистальтику и рвоту, с которой больной теряет большое количество жидкости, электролитов и белков. Величину потерь жидкости нетрудно представить, если учесть, что в течение суток у человека выделяется 8-10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество белков, электролитов и ферментов.

В патогенезе НК важную роль играет растяжение кишки. Она обусловливает значительное напряжение гладкой мускулатуры кишечной стенки, что увеличивает ее потребность в кислороде. Недостаточное поступление кислорода способствует энергетической недостаточности мышц кишечной стенки. Доставка кислорода тканям ухудшается из-за отека кишечной стенки. Одновременно возникают стаз крови в мелких сосудах, агрегация эритроцитов и тромбоцитов и быстро ухудшается снабжение тканей кислородом .

Вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Для покрытия энергетических затрат организм при этом расходует жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливаются промежуточные (кислые) продукты обмена и высвобождается эндогенная жидкость, меняется КОС. Внеклеточный алкалоз, имеющийся в раннем периоде НК, сменяется ацидозом, который в связи со снижением диуреза становится декомленсированным. Изменения КОС зивисят от уровня препятствия: при высоких обтурационных формах НК обычно развивается алкалоз, при низких — ацидоз.

Вследствие сдавления и повреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной НК может скопиться более 38 % всей циркулирующей в сосудах крови. Помимо указанных расстройств в патогенезе странгуляционной НК играют роль и ответные реакции на некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией. При этом возникают расстройства и со стороны ЦНС вследствие болевых рефлексов, а возможно, и интоксикации. Это, в свою очередь, приводит к нарушению функции сердца, печени, почек, надпочечников.

В поздние периоды НК резкое увеличение внутрикишечного давления приводит к еще большему сдавлению капилляров и вен кишечной стенки.

В результате нарушения интерстициального кровообращения развиваются дистрофические процессы, а иногда и очаговые некробиотические изменения. Эти изменения при странгуляционных видах НК более многообразны, чем при обтурационных формах. Все те патогенетические факторы, которые имеют значение при обтурационной НК, имеют место и при странгуляционной форме. Однако они действуют значительно быстрее, поскольку к процессам, происходящим в петле кишки, расположеной выше места препятствия, присоединяются потери жидкости, электролитов и белков в просвет странгуляционной петли и в брюшную полость. Количество жидкости, пропотевающей в брюшную полость и странгуляционную петлю кишки, иногда доходит до 2-3 л, причем эта жидкость содержит значительно больше белка, чем жидкость, теряемая при обтурационной НК. Теряется белок преимущественно из плазмы, что быстро приводит к расстройству гемодинамики.

Вследствие резкого усиления процессов катаболизма при страгуляционной НК имеют значение и потери клеточного белка. Нарушение ее кровообращения приводит к некробиозу или тотальному некрозу кишки уже в начальные периоды заболевания. В результате этого кишечная стенка становится проницаемой для находящихся в се просвете токсических продуктов белкового распада, микробных токсинов и микроорганизмов (в первую очередь Е. Coli и различных видов клостридий). Микроорганизмы и их токсины проникают в брюшную полость, всасываясь брюшиной, попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию, степень которой зависит от выраженности некробиотических процессов в кишечнике.

Важную роль в патогенезе острой НК играют тяжелые нарушения функции ЦНС, вызванные мощным потоком нервных импульсов, исходящих из многочисленных интерорецепторов пораженного отдела кишечника, его брыжейки. Последние влекут за собой вторичные нарушения функции органов и систем, усугубляющие тяжелое состояние больных, ухудшающие усилия обеспечения регулирующей функции ЦНС. Одним из важных звеньев в патогенезе острой НК является развивающаяся недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы. При острой НК в организме возникает состояние напряжения этой системы. Функция надпочечников мобилизуется, выделяется в кровь дополнительное количество кортикостероидов. Утилизация их продолжается и наконец наступает истощение.

Таким образом, острая НК вызывает целый ряд очень тяжелых общих нарушений, определяющих в дальнейшем тяжесть течения самого заболевания. Даже после устранения НК нередко состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться и наступает смерть.

Характер и степень происходящих при НК патофизиологических сдвигов наряду с общими закономерностями имеют специфические особенности, обусловленные главным образом формой НК, ее уровнем, сроком заболевания, состоянием компенсаторных и защитных реакций организма.

В механизме патофизиологических реакций большую роль играют нарушения водно-электролитного обмена. Они проявляются изменениями ОЦК и интерстициальной жидкости, состава (буферные соединения, электролиты, белки, гемоглобин), концентрации калия, натрия, хлора и распределения (секвестрация жидкости в кишечнике, брюшной полости). Возникшие изменения приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным водными секторами вплоть до развития общей гипогидратации.

При острой НК, особенно в первые часы с начала заболевания, за счет потери воды развивается клеточная дегадратация. При поздних стадиях НК, особенно при высоком ее уровне, увеличивается потеря электролитов, уменьшается давление интерстициальной жидкости, снижается ОЦК, развивается внеклеточная гипогидратация с гипергидратацией клеток. При острой НК всасывание из кишечника резко нарушается. В его просвете, стенках, а также в брюшной полости накапливается большое количество жидкости в виде геморрагического транссудата за счет убыли ее в других органах. Это резко отражается на состоянии других органов и систем, на течении обмена веществ.

При всех формах НК просходит потеря калия с развитием гипокалиемического синдрома (адинамия, нарушение сократительной способности миокарда и внутрисердечной проводимости, метаболический алкалоз, парез ЖКТ).

В результате скопления выше места препятствия газов, застоя кишечного содержимого в приводящей петле, сдавления сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость, повышения внутрикишечного давления, нарушения оттока крови и транссудации жидкости в просвет кишки и нарушения процессов реабсорбции пищеварительных соков возникает так называемая «секвестрация» жидкости и эритроцитов в «третье» пространство (уменьшение ОЦК), и они выключаются из обменных процессов и кровообращения.

Возникает порочный круп чем больше растягивается расположенный выше места препятствия участок кишки, тем сильнее нарушается всасывание и увеличивается транссудация, что приводит к еще большему перерастяжению. Постепенно весь отдел ЖКТ выше места препятствия оказывается переполненным пищеварительными соками, транссудатом и газами. Рвота, являясь компенсаторным процессом, не в состоянии, однако, предотвратить прогрессирование перерастяжения кишечника. В результате нарушения реабсорбции, брожения и гниения жидкого содержимого приводящей петли образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при НК в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к резкой дегидратации, а с другой — создает тяжелую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды под-слизистого слоя, в первую очередь — вены [М.И. Кузин, 1988].

В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь с рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя вначале развивается за счет уменьшения объемов внеклеточного, а затем и внутрисосудистого сектора.

В результате сдавления брыжейки при странгуляционной НК и находящихся в ней вен происходит депонирование крови в кишечной стенке, а затем выхождение эритроцитов в просвет кишечника и в брюшную полость. Жидкость, скапливающаяся в брюшной полости при странгуляционной НК, как правило, имеет розовато-красный, иногда даже коричневый цвет и содержит гемоглобин.

Потеря жидкости и электролитов приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза. При дегидратации, уменьшении объема внеклеточного сектора и потерь ионов натрия наступает усиленная секреция альдостсрона, в результате чего уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронного механизма не распространяется. Потеря ионов калия с рвотными массами и мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые гипотонии, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства, понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника.

В целях поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки, при этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с этим в организме изменяется КОС, развивается внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз.

В патогенезе указанных нарушений также главное значение имеет уровень препятствия, состояние секреторной активности и всасывающая способность кишки. Чем выше препятствие, тем быстрее она развивается. Это объясняется тем, что основное количество пищеварительных соков попадает в верхний отдел кишечника, поэтому чем меньше поверхность всасывания, тем быстрее развиваются описанные процессы. Высокая НК (вблизи двенадцатиперстной кишки (ДПК)) приводит к смерти уже через 1-2 сут.

При низкой НК потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой. В связи с этим в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно-сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений КОС. При обтурационной НК потери жидкости бывают значительно меньше и не сопровождаются существенными нарушениями внутренней среды, и лишь в поздних стадиях заболевания могут возникать серьезные нарушения.

Дегидратации при обтурационной форме НК обычно свойственно некоторое преобладание потерь электролитов по сравнению с жидкостью. Потеря с рвотой пищеварительного сока приводит к внеклеточной дегидратации, что сопровождается сгущением и уменьшением ОЦК. В более поздние сроки, когда потеря жидкости обусловливается преимущественно транссудацией, потери жидкости и электролитов происходят параллельно. В поздние сроки определенное значение приобретают и потери воды с дыханием, испарением, потом.

При высокой НК, сопровождающейся рвотой, происходит потеря желудочного, панкреатического и дуоденального соков, а также желчи и тонкокишечного сока. Жидкость, скапливающаяся в просвете кишечника и теряемая с рвотой, обычно имеет такой же электролитный состав, как и плазма, поэтому в начальный период заболевания происходит преимущественно обезвоживание организма за счет потерь из внеклеточного пространства без существенных изменений электролитного состава крови. При этом наблюдается уменьшение ОЦП и сгущение крови. Значительных нарушений КОС не наблюдается, поскольку происходит потеря как кислого желудочного, так и щелочного дуоденального и кишечного содержимого. При низкой НК длительно наблюдается лишь обезвоживание организма без изменений электролитного состава плазмы.

В более поздних стадиях НК распад клеточной массы сопровождается освобождением большого количества калия, который вследствие олигурии задерживается в организме, вызывая гиперкалиемию. В условиях гиперкалиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность (аритмия, сердечные блокады, фабриляция предсердий) и нарушается функциональное состояние ЦНС.

Гемодинамическое нарушение наступает главным образом вследствие перераспределения жидкости и скопления ее в брыжейке и просвете кишечника, в кишечной стенке и париетальной брюшине, а также вследствие дальнейшей потери жидкости (экссудация, рвота, истечение секрета желез, желудочно-кишечное зондирование, воздержание от приема жидкости) или потери крови и плазмы (гиперемия серозных оболочек). Характер и степень этих нарушений зависят от количества и химического состава теряемых жидкостей.

Значительное уменьшение количества жидкости приводит к «сморщиванию» внеклеточного пространства, особенно интерстициальной ткани (резерв для восполнения объема крови) [И.Ф. Березин, П. Нурмедов, 1971].

В тех случаях, когда пораженная часть ТК превышает 1/3 всей ее длины, уже через несколько часов после начала заболевания объем крови, выключенной из циркуляции, достигает 40% и более. При обширной странгуляции эти потери и транссудация в брюшную полость могут превышать 50% ОЦК [Ю.М. Дедерер, 1971; Welch, 1958].

Возникающая в результате потерь жидкости гиповолемия вызывает активацию симлатико-адреналовой системы, проявляющуюся спазмом гладкой мускулатуры сосудов, особенно в бассейне верхней брыжеечной артерии, в почках и коже. Это приводит к вазоконстрикции, спазму пре- и посткапиллярных сфинктеров, что в сочетании с повышенным внутрикишечным давлением вызывает тяжелые нарушения микроциркуляции в стенке кишки. В результате этого нарастает периферическое сопротивление, возникает стаз крови, увеличиваются потери жидкости и белка в просвете кишки. Прогрессирующая гипоксия тканей приводит к переключению обмена веществ на анаэробный гликолиз, к накоплению кислых метаболитов.

Растяжение и гипоксия кишечной стенки приводят к снижению ее сократительной способности. Повышенное образование лактата и освобождение катехоламинов изменяют соотношение вне- и внутриклеточного содержания калия и приводят к дальнейшему снижению возбудимости мышц кишечной стенки.

Длительное повышение внутрикишечного давления приводит к тяжелому нарушению кровоснабжения, изменению микроциркуляции, развитию некроза, изъязвлению СО, возникновению перфорации кишки. Более выраженно это проявляется при странгуляционной НК. Кроме внутрикишечного повышается и внутрибрюшное давление, что способствует скоплению жидкости и газов в кишечнике. Это приводит к высокому стоянию диафрагмы и ухудшению дыхания.

НК характеризуется также повышением вязкости, реологических и агрегационных свойств крови и микроциркуляторными нарушениями.

Кроме того, вследствие изменения давления во внеклеточном пространстве изменяется также состояние внутриклеточного пространства. Это отличает шок, развивающийся при НК, от шока при геморрагии.

Дефицит калия ведет к атонии кишечника, а атония, в свою очередь, увеличивает дефицит калия.

При НК наблюдается как метаболический ацидоз, так и алкалоз. Главными причинами развития метаболического алкалоза, в частности, может служить потеря кислого ЖС, особенно при высокой НК.

Развившийся метаболический ацидоз может быть обусловлен потерей гидрокарбоната (потеря кишечных и других секретов) или повышенным образованием органических и неорганических кислот.

Подсчеты потерь жидкости у больных с НК показали, что наибольшее количество жидкости за короткие сроки теряется при странгуляциях обширных отделов кишечника. Дефицит жидкости у этих больных уже в первые сутки может составить 5-6 л и более. Дегидратация средней степени развивается при странгуляциях небольших участков кишечника. Потери жидкости к концу суток при этом составляют в среднем 2-3 л [Ю.М. Дедерер, 1972].

У больных с илеоцекальной и толстокишечной инвагинациями, заворотами сигмовидной кишки (протекающими без нарушения кровоснабжения кишечной стенки) потери жидкости в первые сутки составляют не более 1 -1,5 л. Это объясняется тем, что закупорка просвета кишки при илеоцекальной и толстокишечной инвагинациях бывает не полной, поэтому перерастяжение кишки выше места препятствия не происходит рвота отсутствует, или, если она есть, количество рвотных масс бывает незначительным. Количество транссудата в брюшной полости при этих формах также обычно невелико.

При странгуляциях обширных отделов кишечника тяжелая дегидратация развивается уже через несколько часов после начала заболевания.

При обтурационной НК транссудация жидкости в брюшной полости почти не бывает, и жидкость теряется главным образом с пищеварительными соками, скапливающимися в просвете кишки выше места препятствия и входящими в состав рвотных масс. Объем потерянной жидкости будет тем больше, чем меньше остается всасывательной поверхности кишки, т.е. чем выше расположено место препятствия.

У больных, поступивших в поздние сроки (3-4-е сут), большое значение приобретают «незаметные» потери жидкости с дыханием, испарением и потоотделением. К концу четвертых суток они достигают 6 л и более [Ю.М. Дедерер, 1971].

В поздней стадии НК (через несколько суток) развиваются тяжелые нарушения ионного равновесия. Сгущение крови и падение АД ведут к ухудшению кровотока в почках и снижению их фильтрационной способности. В результате увеличения количества остаточного азота развивается почечный ацидоз с одновременным увеличением щелочных резервов.

В последних стадиях НК этот резерв крови всегда уменьшается. Метаболический ацидоз может усиливаться в результате гипоксии при гиповентиляции, при длительном падении АД, которое также приводит к гипоксии и нарушениям гемомикроциркуляции.

Наблюдается азотемия, которая объясняется не только ухудшением функции почек, но и увеличением распада белков [К.С. Симонян, 1971].

Величина резервной щелочности крови зависит от уровня препятствия: при высокой НК массивная потеря кислого ЖС вначале может компенсироваться развивающимся метаболическим ацидозом.

Наблюдаются и нарушения белкового обмена, особенно при страшуляционной НК, в результате потерь внеклеточного белка (потеря плазмы, транссудация жидкости в брюшную полость), а затем и распада внутрикишечного белка. Повышается активность крови, развивается гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление крови, особенно при высокой НК. Появляется диспротеинемия, происходит интенсификация белкового обмена, сопровождающегося усиленным распадом белка. Гипоальбуминемия связана и с нарушением белковообразовательной функции печени, распадом плазменных белков, нарушением всасывания белков из кишечника.

Причем если содержание в плазме мелкодисперсной фракции белков-альбуминов обычно бывает уменьшенным, то содержание грубодиспсрсных белков-глобулинов бывает увеличенным [К.С. Симонян, 1961].

Гипоальбуминемия при НК обусловлена задержкой альбуминов в печени и потерей их с транссудатом вследствие проницаемости сосудистого русла (К.С. Симонян, 1971; АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. При острой НК потери белка могут достигать 250-300 г.

Гипоальбуминемия при НК обусловлена задержкой альбуминов в печени и потерей их с транссудатом вследствие проницаемости сосудистого русла [К.С. Симонян, 1971; АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. При острой НК потери белка могут достигать 250-300 г.

Чем тяжелее течение НК и более выражены воспалительно-некротические изменения со стороны вовлеченных в процесс петель, тем изменения белкового обмена выражены резче. Падение концентрации альбумина в плазме резко снижает ее КОД и способность удерживать воду (гилопротеинемический отек), так как наибольишй вклад (85 %) в коллоидно-осмотическое давление (КОД) плазмы вносит альбумин. При странгуляционной НК количество белка в транссудате колеблется в пределах 2,5—5%, причем оно возрастает параллельно с увеличением процентного содержания в транссудате гемоглобина. Определенное количество белков плазмы депонируется и в стенке странгуляционной петли кишки. Следовательно, при интенсивной геморрагической окраске транссудата больше требуется компенсации потерь.

Установлено, что у больных с НК количество циркулирующего белка снижается ниже нормы на 20-30%.

Потери белка зависят как от формы заболевания, так и его длительности. При большей потери белка регуляторные механизмы быстро переходят в состояние декомпенсации, что является одной из причин шока, возникающего при тяжелой форме НК.

Быстрая потеря белков, как это имеет место при странгуляционной форме НК, приводит к снижению онкотического давления, выхождению жидкости из сосудистого русла в ткани, уменьшению ОЦК и тяжелым гемодинамическим расстройствам.

Таким образом, различают следующие возможные пути потерь внеклеточного белка вследствие процессов транссудации: 1) в просвет странгуляционной или обтурированной петли кишки; 2) с обычной жидкостью в стенку кишечника; 3) с транссудатом в брюшную полость; 4) в другие органы вследствие увеличения проницаемости капилляров. Если транссудат брюшной полости не содержит или содержит мало гемоглобина, количество белка в транссудате и кишечном содержимом составляет около 2 %, те. в 4 раза меньше, чем в плазме.

Потери белка при обтурации обычно колеблются в пределах 50-100 г/сут, при заворотах ТК — 100-170 г, спаечной НК—100-150 г,узлообразования—до 300 г. В эвакуированном кишечном содержимом среднее содержание белка составляет 1-2% [Ю.М. Дедерер, 1971].

При острой НК, как правило, уменьшается количество альбуминов и увеличивается процентное содержание глобуминов (К.С. Симонян, 1961; A.C. Сыновей, 1966), особенно при странгуляционных формах. При транссудации внеклеточного белка в первую очередь за пределы сосудистого русла уходят альбумины. Значение потерь альбуминов определяется их ролью в поддержании КОД плазмы крови. Хотя относительное количество альбуминов от количества остальных белков плазмы составляет 55-60 %, на их долю приходится 80 % онкотического давления, а на долю глобуминов только 20% (СМ. Раппопорт, 1965). Поэтому потеря альбуминов быстро ведет к уменьшению онкотического давления и ОЦК.

При тяжелых формах НК изменяется и аминокислотный состав [М.Д. Подильчук, 1968]. Это в основном связано с нарушением функции печени. Одной из причин количественных нарушении белкового обмена и усиленного распада клеточного белка является возрастание протеолитической активности сыворотки крови.

При нарушении кровоснабжения кишечной стенки из ее просвета в кровеносное русло могут попадать протеолитические и другие ферменты как из пищеварительных соков, так и бактериального происхождения. В связи с этим при странгуляционной НК наблюдается значительное возрастание активности про-тсолитических ферментов [Кrynicki, 1967 и др.].

Количество выключенной из кровообращения крови достигает высоких значений (от 38 до 57 %) и составляет около 47 % первоначального ОЦК.

Углеводный обмен при НК страдает в меньшей степени. Однако несмотря на это несомненно, что оно также может иметь определенное значение в изменении внутренней среды организма, следствием чего являются тяжелые нарушения деятельности внутренних органов. Высокая НК характеризуется более быстрым и значительным нарастанием содержания сахара в крови. В поздние сроки оно может достигать весьма высоких показателей (400-500 мг%). Как при обтурационной, так и при странгуляционной форме НК наблюдается уменьшение количества гликогена в печени и мышцах и соответственно этому повышение уровня сахара в крови.

Отмечено, что у этих больных в результате нарастания ауголитических процессов тканевой гипоксии, накопления кислых метаболитов и интоксикации, усиления перекисного окисления липидов образуется дополнительное количество перекисей [В.И. Русаков и соавт., 1982], которые ведут к образованию альдегидов и кетонов. Наиболее токсичны не сами перекиси, а продукты их дальнейших превращений — альдегиды и кетоны. Эти соединения взаимодействуют с функциональными группами белков, в частности с сульфгидрильными, вызывая тем самым полимеризацию белков и снижение уровня SН-групп крови [Л.А. Ким, 1974]. Окисление SН-группы белков мембран перекиси водорода (катализы и пероксидазы), эритроцитов продуктами разложения может стать причиной гемолиза [Э.Ф. Самарин и соавт., 1970].

Выход гемоглобина в плазму, в свою очередь, вызывает дальнейшую интоксикацию липопереокисления в мембранах эритроцитов, так как свободный гемоглобин является мощным прооксидантом [А.И. Лукаш и соавт., 1976].

Кроме того, повышение проницаемости сосудов при НК может способствовать переходу гемоглобина и продуктов его деструкции в другие органы и ткани и вызывать в силу их прооксидантных свойств перекисное повреждение плазматических и внутриклеточных мембран.

Возможно, это является одной из основных причин значительного увеличения активности кислых гидролаз в жизненно важных органах [В.И. Русаков и соавт., 1982]. Показана взаимосвязь обнаруженных метаболических нарушений с динамикой развития НК. В силу необратимых изменений в организме даже самое тщательное оперативное вмешательство не исключает летального исхода.

По мере развития острой НК интенсивность перекисного окисления липидов особенно нарастает в тканях мозга, печени и кишечнике, т.е. в тех органах, которые относительно больше реагируют на тггокстошпо. В результате этих сдвигов наступают структурные нарушения в мембранах лизосом, что приводит к освобождению и выводу в кровеносное русло высоких концентраций гадролаз, обладающих мощным деструктивным действием. В терминальных стадиях НК в результате развития некробиотических изменений и аутолитических процессов в стенке кишки нарушается ее барьерная функция. Освобожденные в результате этого кислые лизосомальные гидролазы начинают попадать в свободную брюшную полость и оказывать там деструктивное влияние. Вместе с освобождением лизосомальных гадролаз вышедшие из-под контроля пероксидазы могут участвовать в инактивации ферментов, полупептидных гормонов и других патологически активных соединений, могут способствовать необратимым изменениям в организме [В.И. Русаков и соавх, 1982; МЛ. Алиев, ЮЛ. Шальков, 1996].

Возникающие уже в первые часы НК тяжелые гемодинамические нарушения приводят к выключению из гемоциркуляции определенного объема крови, депонированию плазмы и эритроциров в стенке и просвете кишки, нарушению микроциркуляции, снижению кислородного обеспечения тканей и органов, особенно кишки и печени, возникновению в них энергетической недостаточности. Тканевая гипоксия в первую очередь приводит к накоплению кислых метаболитов и развитию метаболического ацидоза. Эти первичные нарушения метаболизма, а также нарастающая интоксикация приводят к интенсификации процессов структурных нарушений в мембранных лизосомах и высвобождению гидролаз, обладающих мощным деструктивным потенциалом. Метаболические и функциональные нарушения, а вслед за ними и структурные изменения в различных органах и тканях усиливают проницаемость клеток.

Таким образом, нарушается их гистогематогенный барьер с последующим проникновением в клетку кислых гидролаз и разрушением внутриклеточных структур. Это существенно влияет на развитие и течение деструктивного процесса в брюшной полости и может быть важным патогенетическим звеном в развитии системных поражений, приводящих к необратимым изменениям. Вследствие разрушения мембран эритроцитов и высвобождения продуктов их деструкции, а также повышения проницаемости сосудов указанные продукты переходят в другие органы и ткани и вызывают в них повреждение мембран клеток. Таким образом, в патологический процесс вовлекаются все новые и новые системы.

Кроме освобождения лизосомных гидролаз, пероксидазы, вышедшие из-под контроля клеток, могут участвовать в инактивации ферментов, полипептидных гормонов, кининов и других биологически активных соединений и тем самым способствовать необратимым изменениям в организме [В.И. Русаков и др., 1982; 1997].

Нарушения гемодинамики, возникающие вследствие нервнорефлекторных, гуморальных и метаболических изменений, проявляются нарушением центральной и периферической гемодинамики с развитием синдромов гипердинамики, особенно у больных с тяжелыми формами НК, поздно поступивших в стационар. Гиповолемия, нарушение микроциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов приводят к недостаточности органного кровообращения в легких, почках, печени, тромбозу мелких сосудов, сладж-синдрому. Присоединяющаяся респираторная и циркуляторная гипоксия усугубляет нарушения функции почек и печени и ухудшает прогноз.

Изменения волемических показателей при НК обусловлены нарушениями основных водоудерживаюших структур системы «белок—вода—электролиты». Эти нарушения носят фазовый характер и отражают состояние компенсаторных механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды.

Объективная оценка волемического состояния основывается на учете ОЦП, общего циркулирующего альбумина, циркулирующих а-глобулинов, общего циркулирующего натрия и калия в плазме.

При НК значительно страдает функция жизненно важных органов, что объясняется главным образом двумя моментами: 1) нарушением состава внутренней среды организма (дегидратация, потеря белков, изменения электролитного состава) и 2) наличием интоксикации, сопровождающейся некрозом кишечной стенки. Кроме того, могут иметь место рефлекторные нарушения, в первую очередь вследствие мощного потока болевых импульсов из брюшной полости.

Вначале НК АД повышается, а венозное — снижается. Может наблюдаться некоторое урежение пульса и дыхания, уменьшение скорости кровотока. В дальнейшем в разные сроки в зависимости от формы НК наступает фаза декомпенсации. Падает АД, уменьшается минутный объем сердца. Количество крови, протекающей через кишечник, уменьшается не только в области обтурированной петли, но и в области, расположенной ниже места препятствия. В результате активации кининовой системы развивается микроциркуляторный стаз и увеличивается проницаемость капилляров.

Декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы в определенной степени зависит от ухудшения деятельности мышцы сердца, развития в ней дистрофических изменений, что связано с нарушениями состава внутренней среды организма и в некоторых случаях с интоксикацией.

Однако наиболее выраженные и быстро развивающиеся темодинамические расстройства связаны обычно с резким уменьшением ОЦК вследствие потерь белков плазмы и нарушений водао-электролитного равновесия.

При НК, сопровождающейся шоком, уменьшение ОЦК и рефлекторные нарушения кровообращения ведут к нарушению кровоснабжения тканей, в котором не последнюю роль играет развивающаяся недостаточность микроциркуляции. Последняя может быть причиной тяжелых, иногда необратимых изменений во внутренних органах.

Прямым следствием нарушения мнкроциркуляции и развивающейся в связи с этим гипоксии являются интравазальная агрегация эритроцитов, увеличение вязкости крови, замедление циркуляции и как результат — микроинфаркты печени, почек, легких. Развивается порочный круп нарушение михроциркуляции усиливает гипоксию и метаболический ацидоз, а последний усиливает нарушения микроциркуляции.

Причинами поражения печени при НК являются, по-видимому, не только интоксикация, нарушение водно-электролитного равновесия и другие факторы, о которых упоминалось выше, но и значительное уменьшение кровотока в системе воротной вены (ВВ), связанное с перерастяжением кишечника.

При острой НК уже через 10-12 ч после ее возникновения резко возрастает токсичность кишечного содержимого, главным образом вследствие размножения микроорганизмов. Однако интоксикация при НК может возникнуть только в случае нарушения жизнеспособности кишечной стенки: неизмененная стенка кишки токсических веществ не пропускает. В наибольшей степени интоксикация выражена при гангрене и перфорации кишечника.

Если в процесс вовлекается брыжейка кишечника в результате венозного застоя сдавленных кишечных петель, невсасывания содержимого кишечника и напряжения их стенок быстрее развивается эндогенная интоксикация. Из застойных сосудов выходит жидкая часть крови и накапливается как в брюшной полости, так и в просвете кишечника. Это также приводит к обезвоживанию организма и сгущению крови. В организме происходят глубокие биохимические изменения. Вместе с потерей большого количества жидкости уменьшается количество хлоридов, появляется гипогликемия, в печени отсутствует (исчезает) гликоген, резко снижается количество белков, нарушается КОС и т.п.

Если не устраняется непроходимость, заболевание переходит во вторую — нейротрофическую — фазу. При этом усиливается действие накопленных в организме токсических веществ, которое приводит к еще большему нарушению метаболизма, развитию дистрофических изменений в жизненно важных органах, резкому нарушению их функции и гибели организма.

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку­порке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки; рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная не­проходимость может развиваться также вследствие закрытия про­света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­шими кистами, исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заво­рота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры­жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую. При этом вне­дрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается только этиологический момент возникно­вения непроходимости - наличие спаек в брюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ­циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холе­цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клет­чатке (паранефрит и др.); травмы и травматические операции, ин­токсикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетиче­ская, уремическая кома), интоксикация (свинцовая морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непро­ходимости.

Причины и патогенез кишечной непроходимости

В этиологии острой непрохо­димости кишечника выделяют две группы факторов: предраспола­гающие и производящие.

Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двига­тельной функции кишечника.

К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма, мальротация, дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и ще­лей в брюшной полости.

Приобретенными патологоанатомическими изменениями являют­ся спайки, рубцовые тяжи, сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса или травмы; воспалительные ин­фильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов; опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давлений, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др.

Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала забо­левания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются по­тери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете желудочно-кишечного тракта.

Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и элек­тролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

При острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возника­ет так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в резуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при непроходимости в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой - создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь - вены. Если не бу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваются некробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов.

В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника га­зообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотно­го центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости.

В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости может достигать 50% и более.

Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза.

В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе­ма внеклеточного сектора и потерю ионов натрия наступает уси­ленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным про­цессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей­ствие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии.

Калий - основной клеточный катион, функциональное значение которого для организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное состояние нервной и мышечной системы. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них: мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства (снижение артериально­го давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.

Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим по­тери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочного состояния.

В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки.

При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.

Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. По­следняя для организма также весьма опасна. В условиях гиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.

Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем перио­де, в более позднем периоде стираются.

При острой странгуляционной непроходимости кишечника возни­кают такие же метаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости.

Однако при странгуляции наступает более значительное умень­шение объема циркулирующей крови. Вследствие сдавления и по­вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной по­лости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может ско­питься более 38% всей циркулирующей в сосудах крови.

В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значе­ние ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавлением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующимперитонитом и интоксикацией.

Патологическая анатомия изменений при острой кишечной непрходимости

Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости ки­шечника. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами и воспали­тельными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зави­сит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может быть связано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петли отводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени.

Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел «Ущемленные грыжи ».

В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболе­вания отмечается усиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишки возникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоев стенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом и подслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму и размеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляются перфорации. Некротиче­ские изменения более резко выражены в слизистой оболочке, они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на 40-60 см.

Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Традиционно (с учётом анатомо-функциональных факторов) различают три варианта острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная и постренальная.

Преренальная острая почечная недостаточность

Составляет 50-75% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на значительное уменьшение почечного кровотока. Возможные причины:

• Гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови) - кровотечение, диарея, применение диуретиков или слабительных, ожоги.
• Падение сердечного выброса и угнетение сократительной способности миокарда - шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
• Системная вазодилатация - анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, сепсис.
• Секвестрация жидкости в тканях - острый панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит.
• Отёчные состояния - застойная сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром, асцит, гидроторакс.

При всех вышеуказанных причинах происходит снижение почечного кровотока. Если нарушение почечного кровообращения продолжается более 1-2 часа, развивается острая почечная недостаточность. Отсюда правило: немедленная коррекция всякой гипотонии и нарушенного кровообращения!

Следует учитывать, что длительное снижение почечного кровотока приводит к острому канальцевому некрозу (ишемическому), при это преренальная острая почечная недостаточность переходит в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность

Составляет 10-20% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на повреждение (чаще токсического или иммунного характера) сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. Возможные причины:

• Острый канальцевый некроз наиболее частая (75% случаев) причина ренальной острой почечной недостаточности. Почти 60% всех случаев острого канальцевого некроза связаны с хирургическими вмешательствами, 38% является результатом нефротоксического воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, аминогликозиды, нестероидные анальгетики, ингибиторы АПФ, диуретики, рентгеноконтрастные вещества), 2% обусловлены беременностью и острой ишемией (шок).
• Внутриканальцевая блокада: миоглобин (синдром длительного сдавления, судороги, электротравма, отморожение, астматический статус); гемоглобин (гемолиз эритроцитов); белковые цилиндры (миеломная нефропатия, парапротеинемия); кристаллы мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками); оксалаты.
• Воспалительные и обменные заболевания почек: острый гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, острый лекарственный интерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз.
• Поражение почечных сосудов: гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен.
• Как исход преренальной ОПН при усугублении артериальной гипотонии и ишемии почек.

Постренальная острая почечная недостаточность

Составляет менее 10% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на препятствие оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей. Возможные причины:

• Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнем, сдавление опухолью извне; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой простаты, опухолью; стриктура мочеиспускательного канала).
• Некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз.

Фазы острой почечной недостаточности

• Начальная (1-3 суток) - период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).
• Олигурическая /азотемическая (1-4 недели, длительность зависит от степени тяжести). Развивается через 1-3 суток после воздействия повреждающего фактора.
• Фаза восстановления диуреза (5-10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объёма превышающего 500 мл/сут. и клиническим улучшением по мере снижения азотемии и восстановления гемостаза. С восстановление концентрационной функции почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
• Фаза выздоровления - восстановление почечных функций в течение 1-3 месяцев. Беременность противопоказана на весь период функционального восстановления!

– порок формирования легких, заключающийся в обособлении от основного органа рудиментарного участка легочной ткани с автономным кровотоком, не участвующего в процессе газообмена. Клиника при секвестрации легкого может быть скудной; при обострении инфекционного воспаления включает лихорадку, слабость, одышку, кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье; при сдавлении пищевода и желудка - нарушение прохождения пищи. Диагноз основан на данных рентгенографии и КТ легких, бронхографии, бронхоскопии, ангиопульмонографии. При секвестрации легкого лечение только оперативное – секвестрэктомия, сегментэктомия или лобэктомия.

МКБ-10

Q33.2

Общие сведения

Секвестрация (от лат. "sequestratio" - отделение, сепарация) легкого – врожденная патология с частичным или полным отделением и независимым развитием порочно измененной части легочной ткани (самостоятельное кровоснабжение, изоляция от обычных бронхолегочных структур). Секвестрация легкого входит в число редких аномалий развития легких (1-6%), а среди хронических неспецифических легочных заболеваний ее частота в пульмонологии составляет 0,8-2%.

Секвестр легочной ткани не участвует в дыхательной функции, имеет небольшую величину и обычно представлен кистовидным образованием (единичной бронхогенной кистой или скоплением мелких кист). Участок секвестрации не связан с сосудами малого круга кровооб­ращения (легочной артерией), а имеет аномальное кровоснабжение через дополнительные сосуды, идущие от нисходящей дуги грудной или брюшной аорты или ее ветвей (подключичной и селезеночной артерий). Основной венозный отток от порочного участка реализуется через систему верхней полой вены, реже - через легочные вены. Иногда секвестрированная ткань может сообщаться с бронхами пораженного легкого.

Причины секвестрации легкого

Секвестрация легкого является сложным пороком, вызванным комбинированным нарушением формирования различных бронхолегочных структур. Аномалия развивается в результате тератогенных влияний в раннюю внутриутробную фазу. Источником развития легочного секвестра являются добавочные выпячивания первичной кишки, рудименты дивертикула пищевода , отделившиеся от организующихся легких и затем теряющие связь с первичной кишкой и бронхиальным деревом. Иногда может оставаться связь рудимента легкого с пищеводом или желудком с помощью соустья-тяжа (бронхолегочно-кишечная мальформация).

Согласно теории тракции, развитию секвестрации легкого способствует нарушение редукции ветвей первичной аорты с трансформацией их в аномальные сосуды. Через эти сосудистые ветви зачаточные фрагменты легкого отграничиваются от нормальной легочной закладки.

Секвестрация легкого часто комбинируется с другими пороками развития: ЭЛС - с неиммунной водянкой плода , анасаркой , гидротораксом новорожденного; ИЛС – с врожденной аденоматоидной мальформацией легкого 2-го типа, рабдомиоматозной дисплазией, трахео- и бронхопищеводными свищами , воронкообразной деформацией грудной клетки , открытым средостением, диафрагмальной грыжей , гипоплазией почки, дефектами позвоночника и тазобедренных суставов.

Классификация

Различают 2 формы секвестрации легкого: внутридолевую (интралобарную – ИЛС) и внедолевую (экстралобарную – ЭЛС). При интралобарной легочной секвестрации кистозный участок располагается среди функционирующей паренхимы легкого в границах висцерального листка плевры (чаще всего в области медиально-базальных сегментов нижней доли левого легкого) и васкуляризуется одним или несколькими аберрантными сосудами. ИЛС можно рассматривать как врожденную кисту с аномальным кровообращением. Секвестрированные легочные кисты имеют эпителиальную выстилку и жидкое или слизистое содержимое, часто первично не связаны с бронхиальным деревом. В кистозно-измененном участке секвестрации легкого рано или поздно возникает нагноение.

При экстралобарной форме легочный секвестр имеет отдельный плевральный листок и изолирован от основного органа, являясь полностью эктопированной тканью (добавочной легочной долей). ЭЛС чаще наблюдается в левой половине грудной клетки (в 48% случаев), в правой (20%), в переднем (8%) или заднем (6%) средостении, поддиафрагмально (18%), в брюшной полости (10%), интраперикардиально (единичные случаи). ЭЛС обеспечивается кровью исключительно через артерии большого круга кровообращения (грудную или брюшную аорту). Микроскопически ткань ЭЛС включает множество неразвитых одинаковых бронхиол, ацинусов, состоящих из альвеолярных ходов неправильной формы и обычных или расширенных альвеол. В четверти случаев ЭЛС диагностируется пренатально, в 2/3 случаев - в первые 3 месяца жизни ребенка.

Встречаемость внутридолевой секвестрации легкого примерно в 3 раза выше, чем внедолевой, иногда возможно их одновременное присутствие у одного больного. ЭЛС в 3–4 раза чаще выявляется у мальчиков, чем у девочек.

По клиническим критериям выделяют 3 формы секвестрации легкого:

• бронхоэктатическую (с расплавлением смежной легочной ткани и появлением вторичного сообщения с бронхиальной системой);
• псевдотуморозную (со скудной или отсутствующей симптоматикой)
• кистозно-абсцедирующую (с развитием гнойного воспаления легкого)

Симптомы секвестрации легкого

Клиническая картина секвестрации легкого определяется локализацией секвестра, наличием или отсутствием его связи с дыхательными путями, степенью развития гипоплазии легочной ткани и воспалительных изменений. Симптомы интралобарной секвестрации легкого редко проявляются на этапе новорожденности и раннего детства, развиваясь обычно в более старшем возрасте при инфицировании, воспалении, нагноении и прорыве кистозного секвестра.

При нагноении кисты и абсцессе порочной доли легкого заболевание начинается остро с лихорадки, слабости, потливости, умеренного болевого синдрома, одышки при нагрузке, непродуктивного кашля, а при прорыве гнойника - с выделения значительного объема гнойной мокроты. Иногда возможно кровохарканье и легочные кровотечения , часты плевральные осложнения. Течение секвестрации легкого обычно приобретает хронический характер с повторяющимися вялыми обострениями и ремиссиям. При ИЛС может иметь место клиника рецидивирующей пневмонии.

Экстралобарная секвестрация легкого часто протекает асимптомно и начинает беспокоить больного только в подростковом и более позднем возрасте. Внедолевые секвестры могут провоцировать сдавление пищевода, желудка и других органов, что может проявляться одышкой, цианозом, нарушением эвакуации пищи. Риск инфекционного процесса крайне низок.

Секвестрация легкого может осложниться пневмомикозом , туберкулезом , профузным легочным кровотечением и массивным гемотораксом , формированием опухоли, развитием острой сердечной недостаточности по причине объемной перегрузки сердца за счет артериовенозного шунтирования в секвестрированной кисте.

Диагностика

Ранняя диагностика секвестрации легкого затруднена из-за схожести ее клинико-рентгенологических симптомов с таковыми при другой легочной патологии. Диагноз устанавливают по совокупности данных обзорной рентгенографии и КТ легких, бронхографии , бронхоскопии , УЗИ брюшной полости , аортографии , ангиопульмонографии .

Рентгенологически интралобарная секвестрация легких (в отсутствии связи с бронхом и воспаления) определяется как затенение неправильной формы разной степени интенсивности с просветлением в толще или как полостное образование с горизонтальным уровнем жидкости или без него. При обострении вокруг секвестра в нижней доле легкого отмечается выраженная деформация сосудисто-бронхиального рисунка, умеренная перифокальная инфильтрация легочной ткани. При бронхографии наблюдается деформация и смещение бронхов, соседних с пораженным сегментом легкого. Бронхоскопическая картина секвестрации легкого, сообщающейся с дыхательными путями, соответствует катарально-гнойному эндобронхиту на стороне пораженного легкого.

Брюшнополостная ЭЛС выявляется на УЗИ как четко отграниченное образование однородной эхогенности с кровоснабжением через ветви крупных артерий. Диагноз окончательно подтверждается МСКТ легких и ангиопульмонографией с установлением наличия, количества и топографии аномальных сосудов, питающих область секвестрации. Радиоизотопное сканирование печени и перитонеография помогают отграничить правостороннюю секвестрацию легких от патологии органов ЖКТ. Секвестрация легкого нередко выявляется в ходе хирургического вмешательства по поводу хронического гнойного процесса в легком. Дифференциальный диагноз при секвестрации легкого проводится с деструктивной пневмонией, туберкулезным процессом, кистой или абсцессом легкого , бронхоэктазами , опухолью грудной полости.

Лечение секвестрации легкого

При секвестрации легких требуется проведение оперативного вмешательства – удаление аномального участка легочной ткани. При выявлении бессимптомной внутридолевой секвестрации легких возможно выполнение сегментэктомии , однако чаще всего требуется удаление всей пораженной легочной доли (обычно нижней) – лобэктомия . Тактика хирургического лечения внедолевой формы заключается в удалении секвестрированного участка (секвестрэктомии). Наличие при секвестрации легких аномальных крупных артериальных сосудов нетипичной локализации делает важным тщательную предварительную диагностику во избежание их интраоперационного повреждения и развития тяжелого угрожающего жизни кровотечения.

Прогноз при интралобарной форме в отсутствие гнойно-септических процессов – удовлетворительный, при экстралобарной секвестрации легкого брюшнополостной локализации, как правило, лучше, чем при ее внутригрудном расположении.