Склеивание тромбоцитов что это. Показания к проведению анализа

Чтобы понимать, что это такое, необходимо иметь представление об образовании тромба, существующих нормах, опасности отклонений от нормальных значений.

Описание и роль в человеческом организме

После ранения тканей тромбоциты закрепляются на стенках сосуда, подвергшегося повреждению. В результате происходит склеивание клеток друг с другом. К образовавшейся массе со временем присоединяются фибриновые нити, новые склеенные клетки и прочие элементы.

На фоне этого происходит разрастание тромба, который достигает больших размеров, что может привести к перекрытию сосуда и остановке кровотечения. Скорость такого процесса очень важна, поскольку именно от нее иногда зависит сохранение человеческой жизни.

На свертываемость крови влияет большое количество факторов. Одним из них считается агрегация. При отсутствии патологических состояний она выполняет защитную приспособительную функцию.

Агрегационные особенности заключаются в склеивании клеток только в поврежденном сосуде. В этом случае процесс считается положительным.

Однако существуют такие ситуации, когда тромбозы нежелательны. К примеру, если диагностирован инсульт, инфаркт миокарда.

Это объясняется тем, что формирование тромбов препятствует нормальному поступлению необходимых веществ к жизненно важным органам.

В этом случае тромбоциты встают на сторону патологических процессов. Бороться с отклонениями от нормы приходится только при помощи лекарственных препаратов.

Чтобы идентифицировать нормальные показатели от отклонений, необходимо проводить количественный анализ положительной и отрицательной агрегации.

В медицинской практике существует определенная классификация агрегации по видам. К ним относятся:

  1. Умеренная агрегация. Диагностируется в основном во время вынашивания ребенка. Спровоцировать состояние может плацентарное кровообращение.
  2. Спонтанная агрегация. Для определения не требуется индуктор. Чтобы обнаружить агрегационную активность, кровь переливают в пробирку, которая помещается в специальный прибор, где происходит ее нагрев до 37 градусов.
  3. Индуцированная агрегация. Для проведения исследования в плазму добавляют индукторы. В этом случае осуществляется агрегация с АДФ, с коллагеном, ристомицином и адреналином. Данный метод используется в тех случаях, когда необходимо диагностировать некоторые патологии кровяной жидкости.
  4. Повышенная агрегация способствует образованию тромбов. Характерная симптоматика такого патологического состояния – онемение и отечность.
  5. Пониженная агрегация чаще всего выявляется при нарушениях в работе кровеносной системы. Снижение показателей тромбоцитов провоцирует различные кровотечения. Встречается у представительниц прекрасного пола в период менструального цикла.

Для здоровья человека опасно как повышение, так и снижение агрегации. Поэтому уровень тромбоцитов в крови регулярно должен контролироваться.

Симптомы отклонений от показателей

Гиперагрегация сопровождается повышенной вязкостью крови и уменьшением скорости ее течения, что неблагоприятно влияет на все системы и органы человека.

Однако существуют патологические состояния, когда выраженная агрегация является нормальным явлением, что в свою очередь не считается поводом для отказа от постоянного исследования показателей свертываемости.

К таким заболеваниям относятся:

  • повышение артериального давления;
  • сахарный диабет;
  • онкозаболевания;
  • сосудистые патологии.

Несвоевременное обнаружение гиперагрегации и отсутствие мер помощи способны привести к развитию инфаркта, инсульта и тромбозов вен.

Снижение агрегационных показателей сопровождается длительными кровотечениями, в том числе внутренними, что проявляется формированием гематом.

Что является нормой

Нормы тромбоцитарного уровня у взрослого и у ребенка будут несколько отличаться. Оптимальные значения показателей представлены в таблице ниже.

от 1 года до 4 лет

от 15 до 18 лет

Мужчины после 18 лет

Женщины после 18 лет

Если речь идет о нормальных значениях агрегации, то это будетпроцентов. В данном случае тромбоциты склеиваются без отклонений и не представляют угрозы для человеческого организма.

Какое проводится исследование

Анализатором агрегации тромбоцитов служит общий анализ крови. Однако существуют и другие исследования, которые дают более точные результаты. Среди основных методов выделяют следующие тесты:

  • по Сухареву;
  • по Ли-Уайту;
  • коагулограмму.

Суть их заключается в том, что в кровь вмешивают специальные вещества, которые ингибируют агрегацию.

Данные компоненты схожи с веществами, содержащимися в организме человека, что провоцирует тромбообразование. Такие компоненты называют индукторами.

Подготовка к анализу

Прежде чем делать анализ, необходимо пройти определенную подготовку. Чтобы результаты были максимально точными, в кровяной жидкости не должно быть веществ, которые могут оказать на нее негативное воздействие.

  1. За неделю до анализа исключаются лекарственные препараты ряда аспириновых, поскольку в результате их приема происходит подавление тромбообразования. Если отменить данные средства не представляется возможным, лаборант, проводящий исследование, должен быть поставлен в известность.
  2. На срок в 12 часов нужно отказаться от употребления пищи. Продукты, особенно повышенной жирности, также негативно сказываются на результатах.
  3. Не допускать физических и эмоциональных нагрузок.
  4. За день не принимать спиртные напитки, кофе, чеснок, не курить.

Анализ откладывается в том случае, если имеется активный воспалительный процесс.

Проведение

Забор крови осуществляется утром, в период с 7 до 10 часов. Исследование может проводиться только на голодный желудок. Допускается пить негазированную воду.

Чтобы провести гемотест, берут кровяную жидкость из вены. Для этих целей применяется одноразовый шприц. После этого материал помещают в агрегометр, в котором содержится 4-процентный раствор цитрата натрия. Затем емкость несколько раз переворачивают. После пробирку с кровью направляют в лабораторию для дальнейшего исследования.

Расшифровка результатов

С учетом вещества, которое использовалось при проведении исследования, происходит расшифровка анализа. Для этого полученные показатели сравнивают с нормальными значениями, которые представлены ниже.

Если наблюдается увеличение относительно нормы, диагностируется гиперагрегация. Она может возникать при таких патологических состояниях, как:

При отклонениях в меньшую сторону диагностируют гипоагрегацию. Причинами ее могут быть патологии крови, тромбоцитопатия, лечение антиагрегантами.

Процентное соотношение показывает уровень светопропускной способности плазмы после того, как в нее будет добавлено вещество-индуктор. При низком содержании тромбоцитов данный показатель равен 100 процентам, при повышенном – нулю.

Особенности агрегации у беременных женщин

При беременности допускаются отклонения от нормы, которые в этот период составляют от 30 до 60 процентов.

Дезагрегация может наблюдаться при недостатке тромбоцитов, а также если происходит изменение их качественного состава, что проявляется кровоточивостью и кровоподтеками.

Повышение агрегации происходит при токсикозе, когда у пациентки отмечается большая потеря жидкости в результате рвоты или поноса. Увеличение концентрации крови провоцирует повышенное образование тромбов. Это грозит выкидышем на раннем сроке.

Как можно нормализовать значения

Если диагностируется нарушение свертываемости кровяной жидкости, необходимо незамедлительно принять меры по устранению патологического состояния. Повышение агрегации может привести к тромбозу, а понижение – к обильным и опасным кровотечениям.

На начальных этапах развития гиперагрегации специалисты назначают прием медикаментозных средств, способных разжижать кровь. Справиться с поставленной задачей может обычный аспирин.

На основании результатов дополнительного обследования нередко прописывают:

  • анальгетики;
  • новокаиновую блокаду;
  • препараты, способствующие расширению сосудов;
  • антикоагулянты, которые предотвращают быструю свертываемость.

Иногда не менее эффективными оказываются и народные методы. Стоит помнить, что такое лечение в обязательном порядке согласовывается с лечащим врачом.

Среди проверенных рецептов выделяют следующие:

  1. Одну столовую ложку донника залить 200 мл кипяченой воды и дать настояться в течение 30 минут. Приготовленный состав употребить за день в несколько приемов. Курс терапии составляет один месяц.
  2. В равных количествах (по чайной ложке) имбиря и зеленого чая заварить полутора литрами кипятка. Добавить щепотку корицы. Настоять на протяжении четверти часа и принимать в течение суток.
  3. Каждый день пить свежевыжатый сок апельсина. Можно смешивать в равных долях с тыквенным.

Важно также придерживаться правильного питания. В рационе должны быть:

При плохой свертываемости крови запрещено принимать препараты. которые разжижают кровяную жидкость. Если течение процесса приобрело запущенную форму, то терапевтические мероприятия осуществляются только в стационарных условиях.

Из медикаментозных средств назначают:

  • Эмосинт;
  • Аминокапроновую и транексамовую кислоту;
  • Введение АТФ;
  • Дицинон.

В рационе обязательно присутствие гречневой каши, яиц, свеклы и моркови, граната, говяжьей печени, красного мяса.

Чтобы поддерживать кровь в нормальном состоянии, необходимо строго соблюдать питьевой режим. В сутки нормой считается не менее полутора литров чистой воды. Пища должна быть свежей и сбалансированной.

Соблюдение правил питания – профилактика многих заболеваний человеческого организма. Не менее важную роль играют и физические нагрузки. Они способствуют не только укреплению тела, но и нормализации всех внутренних процессов.

При своевременном диагностировании отклонений агрегационных показателей можно предотвратить множество заболеваний и осложнений. Следить за уровнем агрегации тромбоцитов необходимо регулярно.

  • Заболевания
  • Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Агрегация тромбоцитов. Что это, как сдать анализ, что делать при отклонениях от нормы

Специфический стимулированный процесс, в ходе которого происходит склеивание, а точнее - слипание тромбоцитов имеет название агрегация. Он происходит в два этапа. На первой стадии тромбоциты слипаются между собой, на второй они крепятся к стенкам сосудов. Таким образом данные клетки образуют своеобразную пробку. В медицине ее называют тромбом. С помощью данной реакции можно определить нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Анализ крови, который берут для исследования тромбоцитов, назначают в случаях: пониженной/повышеной свертываемости (в первом случае об этом свидетельствуют синяки от незначительных ударов, плохое заживление ран и прочее, во втором - отеки), беременности с некоторыми осложнениями.

Зачем нужна агрегация тромбоцитов человеческому организму?

Эта реакция является защитной. При различных повреждениях сосудов тромбоциты слепляются между собой, достигают диаметра кровотока и перекрывают проблемное место. Отклонение от нормы показателей агрегации требует немедленного вмешательства врачей. Повышенное свойство склеивания тромбоцитов может привести к инфаркту, а также инсульту. Пониженная агрегация говорит о том, что незначительный порез выльется в большую потерю крови, впоследствии спровоцирует анемию, истощение и прочее. Агрегация тромбоцитов, норма которой составляет 0–20%, очень важна для нормального функционирования организма.

Процедура сдачи теста на свертываемость крови

Перед анализом лечащий врач должен провести больному специализированную консультацию. Во время беседы он должен указать: цель сдачи крови, что значит свертываемость, зависимость лечения от результата теста, как, когда, при каких обстоятельствах будет проходить процедура. Также на консультации врач обязан рассказать о возможности дискомфорта больного во время сдачи анализа. Агрегация тромбоцитов исследуется после того как пациент соблюдал диету, составленную специалистом, на протяжении 1-3 дней, а за 8 часов до процедуры отказался от продуктов питания, которые содержат большое количество жира. Также для достоверности результатов больной на некоторое время вынужден удержаться от приема медикаментов. Если такое невозможно, то это следует учесть при исследовании крови на свертываемость.

Агрегация тромбоцитов при беременности

В этот период для женщин существует некоторая вероятность повышения свертываемости крови. Данное отклонение от нормы происходит при патологии беременности. За агрегацией тромбоцитов у женщин в «интересном» положении постоянно должен следить врач – гематолог, который и дает направление на сдачу необходимых анализов. В случае повышения, в некоторых случаях понижения свертываемости крови специалист назначает прием медикаментов. Врачи настоятельно рекомендуют проверять агрегацию тромбоцитов еще на стадии планирования беременности, так как это может помочь избежать в дальнейшем значительных проблем со здоровьем матери и ребенка.

Отклонения от нормы. Что делать?

Если свертываемость крови понижена или повышена, в любом случае нужна консультация опытного специалиста. Он назначит сдачу дополнительных анализов, проведет опрос, осмотр и поставит диагноз. Нередко агрегация тромбоцитов, не соответствующая норме, имеет вторичный характер. Следует учитывать и то, что у женщин возможно снижение свертываемости крови в период менструации. Это защищает их на время от возникновения тромбов. Летальный исход может быть при повышенной склонности к свертываемости крови, поэтому при малейшем подозрении на это (онемение конечностей, отеки) необходимо провести незамедлительное лечение. Игнорирование симптомов опасно для жизни.

Что может повлиять не результат анализа крови на свертываемость?

Если пациент не учел рекомендаций лечащего врача перед прохождением теста, то это может привести к неправильному назначению лечения. В итоге общему состоянию больного будет нанесен непоправимый вред. Искажение результатов анализа на агрегацию тромбоцитов может быть по вине лаборанта, который его проводил. Это происходит при неправильном выборе индукторов, стимулирующих необходимый процесс или когда составные реакции плохо взаимодействуют между собой. Нарушенная агрегация тромбоцитов бывает у людей, страдающих ожирением, гемолизом и курящих табак.

Агрегация тромбоцитов

Что такое агрегация тромбоцитов

Процесс агрегации тромбоцитов при беременности

Норма тромбоцитов в крови

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

Подготовка к сдаче анализов

  • постоянные отёки;
  • кровоточивость из дёсен;
  • употребление в течение долгого времени лекарственных средств ацетилсалициловой кислоты;
  • планирование беременности;
  • беременность, протекающая с осложнениями;
  • ранние сроки беременности;
  • болезни Виллебранда и Гланцмана, Бернара-Сулье;
  • ишемическая болезнь сердца, плохая циркуляция крови в мозговом отделе;
  • варикозное расширение вен;
  • период терапии антиагрегантами;
  • аутоиммунные патологии;
  • предоперационный период;
  • невозможность зачатия;
  • неудачное ЭКО, которое сделано несколько раз подряд;
  • замершая беременность;
  • тромбастения Глацмана;
  • назначение употребление противозачаточных средств на основе гормонов.
  • Расшифровка результата анализа индуцированной агрегации

    • атеросклерозе;
    • лейкозе;
    • сахарном диабете;
    • лимфогранулематозе;
    • сепсисе;
    • заболеваний крови;
    • тромбоцитопатии;
    • употребления антиагрегантов.

    Средства, снижающие процесс агрегации

    Агрегация или склеивание тромбоцитов - что это такое, и почему слипаются тромбоциты

    Особо важная функция свертывающей системы - это агрегация тромбоцитов. Что же это такое? Происходит образование пробки, препятствующей вытеканию крови из поврежденных сосудов. Такая «помощь» при травмах способствует сохранению жизни человека и предотвращает обильные кровопотери. Регулярный анализ крови на содержание и средний объем тромбоцитов, а также уровень агрегации является важной необходимостью для каждого человека.

    Агрегация, ее формы, виды и роль в организме

    Процесс агрегации является одним из завершающих этапов механизма свертывания крови. При этом происходит скучивание или склеивание тромбоцитов. При повреждении целостности кровеносного сосуда из его тканей происходит выделение особого вещества - аденозина дифосфата (АДФ). Оно является важнейшим стимулятором слипания тромбоцитов в месте травмы. АДФ также вырабатывается и выделяется такими клетками крови, как эритроциты и тромбоциты.

    Агрегация тромбоцитов всегда следует за адгезией, когда единичные клетки приклеиваются к месту травмирования сосуда. Дальнейшее слипание тромбоцитов называется агрегацией - образованием устойчивого и плотного сгустка, пробки, способной закупорить поврежденное место.

    В зависимости от типа сгустка, образующегося в процессе скучивания, выделяют две формы агрегации:

    1. Обратимая. Пробка неплотная, пропускает плазму.
    2. Необратимая. Формируется при участии тромбостенина - белка, способствующего уплотнению, закреплению пробки в сосуде.

    Агрегация тромбоцитов позволяет осуществить остановку кровотечения на протяжении 15 секунд.

    Выделяют несколько видов скучивания тромбоцитов:

    • пониженная - гипоагрегация;
    • повышенная - гиперагрегация;
    • умеренно повышенная. Этот вид является характерным для беременных женщин;
    • нормальная индуцированная. Развивается по стандартному механизму с участием активаторов - АДФ и других веществ;
    • нормальная спонтанная. Возникает без участия стимуляторов под воздействием внешних факторов, в особенности нагревания выше температуры тела. Часто применяется в процессе выполнения анализа крови.

    Роль скучивания тромбоцитов:

    • закупоривание раны;
    • остановка любого вида кровотечения;
    • защита от анемии, вызванной кровопотерей;
    • препятствие развитию чрезмерных физиологических кровотечений. Примером является менструации у женщин.

    Исследование агрегации, нормальные показатели

    Поводами для обращения к врачу и обследования состояния свертывающей системы являются:

    • частые кровотечения, даже незначительные, повышенная кровоточивость десен, периодические носовые кровотечения;
    • обильные менструации;
    • гематомы от незначительных ударов;
    • длительно незаживающие раны;
    • отечность;
    • аутоиммунные заболевания;
    • патологии костного мозга;
    • онкологические заболевания;
    • болезни селезенки;
    • нарушения кровообращения и работы сердца;
    • частые оперативные вмешательства;
    • необходимость подбора дозы препарата для разжижения крови;
    • перед операцией.

    Выполняя анализ крови на агрегацию тромбоцитов, важно понимать, что это такое исследование, которое требует предварительной обязательной подготовки.

    • соблюдение в течение суток до забора крови специальной диеты. Важно исключить употребление жирных продуктов;
    • за 6-8 часов отказ от кофе, алкоголя;
    • за 4 часа не курить;
    • не употреблять острых блюд, лука и чеснока за 6 часов;
    • по возможности исключить прием лекарственных препаратов за 5-7 суток, особенно тех, которые влияют на процесс свертывания крови. Если исследование проводится у людей с хроническими патологиями, тогда важно проинформировать врача о принимаемых препаратах;
    • исключить наличие острого воспаления в организме;
    • за одни сутки исключить сильные нагрузки и изнуряющий труд, расслабиться и выспаться.

    Для анализа применяют венозную кровь, взятую натощак, желательно в течение трех часов после пробуждения. В полученный образец в нужном объеме добавляют стимуляторы агрегации. Разные лаборатории используют такие вещества на выбор - АДФ, адреналин, коллаген, серотонин. Дальнейший анализ заключается в изучении изменений длины световой волны, пропускаемой через образец крови до и после свертывания.

    Норма показателей скучивания тромбоцитов зависит от того, какое стимулирующее вещество взято для выполнения анализа:

    • АДФ - агрегация тромбоцитов от 31 до 78%;
    • коллаген - норма от 46,5 до 93%;
    • адреналин - 35-92%.

    Повышенная агрегация: причины, осложнения и лечение

    Такое состояние называется гиперагрегацией. Заключается в повышенной сворачиваемости крови в сосудах, что может приводить к повышенному риску образования тромбов, а также смертельному исходу.

    Причины и заболевания, которые сопровождаются гиперагрегацией:

    • онкологические заболевания крови;
    • рак желудка;
    • рак почек;
    • гипертоническая болезнь;
    • нарушения кровообращения;
    • аритмия;
    • брадикардия.
    • инсульты;
    • инфаркты;
    • внезапная смерть вследствие закупорки крупных кровеносных сосудов тромбом;
    • недостаточность кровоснабжения органов из-за сужения просвета сосудов, главным образом - головного мозга;
    • тромбозы вен в области нижних конечностей.

    Принципы медикаментозного лечения гиперагрегации:

    1. Прием лекарственных средств на основе ацетилсалициловой кислоты (Кардиомагнил). Прием таких препаратов обоснован с 40 лет для поддержания консистенции крови в норме, снижения риска тромбообразования.
    2. Прием антиагрегантов (Клопидогрель), которые приводят к тому, что снижается агрегация тромбоцитов, нормализуется вязкость крови.
    3. Прием антикоагулянтов (Гепарин, Фраксипарин, Стрептокиназа), препятствующих образованию тромбов.
    4. Применение средств, расширяющих просвет сосудов, - вазодилататоров и спазмолитиков.
    5. Лечение основной патологии, которая является причиной гиперагрегации.

    Принципы немедикаментозного лечения гиперагрегации:

    1. Диета, богатая продуктами растительного происхождения, - зеленью, цитрусовыми фруктами, овощами. Из белковых продуктов отдавать предпочтение молочным изделиям. Морепродукты также помогут поддержать свойства крови в норме. Ограничить употребление гречневой крупы, гранатов и черноплодной рябины.
    2. Соблюдение питьевого режима. Недостаток жидкости в организме часто сопровождается гиперагрегацией и тромбообразованием. Следует выпивать в сутки не менее 2 литров чистой воды.
    3. Средства народной медицины не могут рассматриваться как альтернатива медикаментозному лечению. Основные лекарственные растения, которые снижают свертываемость крови, - это донник лекарственный, корень пиона, зеленый чай.

    Пониженная агрегация: причины, осложнения и лечение

    Такое состояние в медицине называют гипоагрегацией. Это опасное нарушение, которое приводит к плохой сворачиваемости крови, угрозе серьезных кровопотерь и возможной смерти пациента.

    • инфекционные заболевания;
    • почечная недостаточность;
    • лейкоз;
    • гипотиреоз;
    • анемия;
    • нерациональный прием препаратов, разжижающих кровь;
    • интоксикации;
    • тромбоцитопения;
    • обезвоживание;
    • химиотерапия.
    • кровотечения;
    • смерть от кровопотерь;
    • анемия;
    • гибель роженицы во время родов.

    Медикаментозное лечение основано на применении препаратов, обладающих кровоостанавливающими свойствами, а также лечении основного заболевания:

    В тяжелых случаях больному переливают донорскую кровь.

    Немедикаментозные методы помощи больному:

    1. Диета. Обогатить рацион продуктами, стимулирующими кроветворение, - гречневой крупой, печенью, мясом, гранатами, красной рыбой.
    2. Фитотерапия листьями крапивы, свекольным соком, черноплодной рябиной, семенами кунжута.

    Агрегация у детей и беременных: основные особенности

    В детском возрасте нарушения свертываемости крови встречаются редко. Они могут носить наследственный характер, а также быть следствием вирусных и бактериальных инфекций, анемии и сильного обезвоживания. Основная мера помощи - это нормализация питания, питьевого режима, а также лечение заболеваний, которые вызвали нарушения свертываемости. В подростковом возрасте возрастает роль стрессов в развитии нарушений агрегации тромбоцитов.

    Особенное внимание следует уделять вопросам свертываемости крови у беременных женщин. Это важно как для процесса вынашивания плода, так и для нормального течения родовой деятельности.

    У будущих мам агрегация тромбоцитов немного увеличена, что вызвано физиологическим увеличением объема циркулирующей крови.

    • выкидыш;
    • преждевременное начало родов;
    • невынашивание беременности.
    • кровотечения во время беременности;
    • обильные и опасные кровотечения во время родов;
    • смерть от массивной кровопотери.

    Своевременное оказание помощи и назначение эффективных лекарственных препаратов помогут предупредить опасные для жизни матери и ребенка осложнения.

    Тромбоциты – это кровяные тельца небольшого размера, которые отвечают за свёртываемость крови. Они помогают остановить кровопотерю, если возникает кровотечение.

    При появлении раны тромбоциты двигаются в травмированную зону. Здесь они закрепляются на стенке повреждённого сосуда, в результате чего кровотечение останавливается. Такой процесс называется агрегация тромбоцитов.

    Агрегация тромбоцитов – это процесс, при котором происходит склеивание кровяных телец друг с другом и фиксирование их на стенке травмированного сосуда. Благодаря этому останавливается кровотечение. Однако такой процесс может быть и опасным для организма. В этом случае образуется тромб, который при некоторых обстоятельствах может спровоцировать возникновение инфаркта и инсульта. Это может произойти, если тромбоциты чрезмерно активны и агрегация осуществляется слишком быстро.

    Помимо этого, замедленный процесс тоже не обещает для организма ничего хорошего. В этом случае из-за медленного склеивания тромбоцитов может возникнуть плохая свёртываемость крови. Такая патология становится причиной возникновения анемии. При плохой свёртываемости крови остановить кровотечение проблематично, что может привести к проблемам со здоровьем и даже к летальному исходу. Чтобы этого не произошло, необходимо следить за уровнем тромбоцитов в крови и за их способностью к склеиванию.

    Крайне важно, чтобы агрегация тромбоцитов при беременности протекала нормально. Если процесс происходит слишком медленно, то при родах или в послеродовой период может открыться кровотечение из матки, которое может привести к летальному исходу женщины. Помимо этого, если агрегация тромбоцитов при беременности осуществляется быстро, то могут образоваться тромбы, которые в период беременности могут привести к её прерыванию на любом сроке.

    Избежать такой ситуации можно, если беременность планировать и заранее позаботиться о состояние своего здоровья. Необходимо ещё до зачатия выяснить, в каком состоянии находятся тромбоциты, и при необходимости принять меры, чтобы исправить ситуацию. Если же беременность не планировалась, то патологии агрегации можно избежать, встав на учёт на раннем сроке. Тогда врач назначит необходимые исследования и поможет избавиться от патологического состояния тромбоцитов в случае обнаружения такового.

    Чтобы знать, в каком состоянии находится уровень тромбоцитов, нужно иметь представление об их норме.

    Если говорить о норме агрегации, то она составляет 25-75%. В этом случае процесс склеивания тромбоцитов происходит хорошо и никакой опасности для здоровья не представляет.

    Исследовать состояние тромбоцитов помогает анализ крови, который называется индуцированная агрегация. В этом случае из вены пациента забирается кровь, которая смешивается со специальными веществами. Такие средства имеют состав, который похож на состав клеток организма, принимающих участие в процессе агрегации. За индукторы чаще всего берут следующие вещества:

    Чаще всего выполняется агрегация тромбоцитов с АДФ. Чтобы выполнить исследование, берётся специальный прибор. Он называется анализатор агрегации тромбоцитов. С его помощью через кровь пропускаются световые волны перед началом её свёртывания и после завершения этого процесса. Затем оценивается результат.

    Подготовка к сдаче анализов

    Чтобы результат оказался максимально точным, необходимо соблюдать следующие правила сдачи анализа крови:

    • Исследование выполняется на голодный желудок. В этом случае отказаться от приёма пищи нужно за 12 часов до анализа. При этом можно пить чистую негазированную воду.
    • За 7 дней до анализа нужно прекратить медикаментозное лечение некоторыми лекарственными средствами. Если это сделать не представляется возможным, то нужно сообщить об этом врачу, который проводит анализ.
    • За несколько дней до анализа нужно избегать стрессовых ситуаций и физических нагрузок.
    • За 24 часа необходимо прекратить пить кофе, курить, употреблять спиртные напитки и чеснок.
    • Нельзя проводить исследование, если в организме происходит воспалительный процесс.

    Показания к проведению анализа

    • повышенная свёртываемость крови;
    • предрасположенность к образованию тромбов;
    • тромбоцитопения и тромбофлибия;
    • предрасположенность к возникновению кровотечений разного характера, в том числе маточных;
    • постоянные отёки;
    • кровоточивость из дёсен;
    • долгий процесс заживления ран;

    Расшифровка показателей зависит от того средства, с помощью которого проводилось исследование. Для этого данные сравнивают с нормой.

    Если результаты отклоняются от нормы в сторону увеличения, то диагностируют повышенную агрегацию тромбоцитов. Такое состояние возникает при:

    • повышенном артериальном давлении;
    • атеросклерозе;
    • лейкозе;
    • сахарном диабете;
    • онкологических заболеваниях ЖКТ либо почек;
    • лимфогранулематозе;
    • сепсисе;
    • удалении селезёнки хирургическим путём.

    Повышенная агрегация тромбоцитов может привести к возникновению инфаркта, инсульта, тромбозу и летальному исходу по причине закупорки сосуда тромбом.

    Если же результаты отклоняются от нормы в сторону уменьшения, то диагностируется пониженная агрегация тромбозов. Это происходит из-за:

    • заболеваний крови;
    • тромбоцитопатии;
    • употребления антиагрегантов.

    При пониженной агрегации сосуды становятся хрупкими. Помимо этого, затрудняется процесс остановки кровотечения, что может стать причиной смерти человека.

    Некоторые средства ингибируют процесс агрегации. К таковым препаратам относятся антиагреганты. К ингибиторам агрегации тромбоцитов относятся такие средства, как ацетилсалициловая кислота, ибустрин, микристин и прочие. Такие препараты назначаются для терапии некоторых заболеваний. Однако если процесс агрегации резко отклоняется от нормы, то препараты-ингибиторы следует заменить другими средствами, которые не приводят к таким последствиям. Если же такой возможности нет, то врач может назначить специальные препараты, способствующие агрегации.

    Артрит лучезапястного сустава: симптомы и лечение
    Болят лимфатические узлы в паху. Прогноз
    Рак лимфатических узлов
    Растяжение связок плечевого сустава: симптомы, лечение, строение плеча
    Воспаление почек у детей: причины, симптомы, лечение

    Тромбоциты, самые мелкие кровяные тельца (по сравнению с лейкоцитами и эритроцитами), выполняют важнейшую функцию - защищают организм от потери крови. Агрегация тромбоцитов - это процесс склеивания клеток между собой, начальная стадия образования тромба.

    Вторым этапом является закрепление тромбоцитов на стенке поврежденного сосуда. На тромбоцитарную массу наслаиваются нити фибрина, другие элементы, новые слипшиеся клетки. Таким образом тромб разрастается до размеров, способных перекрыть диаметр сосуда и прекратить кровотечение. От скорости процесса порой зависит жизнь человека.

    Роль агрегации тромбоцитов в процессе свертываемости крови

    Свертываемость крови зависит от множества факторов. Один из них, агрегация тромбоцитов, в здоровом организме носит защитный приспособительный характер. Клетки склеиваются только в кровоточащем сосуде. В данном случае процесс играет положительную роль.

    Но известны патологические состояния, при которых образование тромбов нежелательно, поскольку ведет к нарушению питания жизненно важных органов. Например, при инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе ведущих артерий. Агрегационная активность тромбоцитов принимает сторону патологических изменений. Против нее приходится бороться с помощью различных лекарств.

    Существует практическая необходимость в определении количественного выражения хорошей и плохой агрегации тромбоцитов. Для этого нужно пользоваться нормой и различать отклонения.

    Как определить норму и патологию?

    Может ли анализ крови показать агрегационную способность тромбоцитов конкретного человека? Ведь для проведения исследования берется кровь из вены, и с этого момента на клетки крови не действуют «приказы» организма. Такой вид анализов называют «инвитро», дословный перевод с латыни «на стекле, в пробирке». Ученые всегда стараются изучать реакцию в условиях, приближенных к человеческому телу. Только полученные таким путем данные можно считать достоверными и пользоваться ими в диагностике.

    Способности тромбоцитов определяют по индуцированной агрегации. Это означает, что в качестве вещества-индуктора используются средства, не чуждые организму по химическому составу, способные вызвать тромбообразование. В качестве индукторов применяются составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристомицин), коллаген, серотонин, арахидоновую кислоту, адреналин.

    Спонтанная агрегация определяется без индукторов.

    Методики количественного определения основаны на пропускании световых волн через обогащенную тромбоцитами плазму крови. Степень активности агрегации изучают по разнице в световой плотности плазмы до начала свертывания и после получения максимального результата. Также определяют скорость агрегации в первую минуту, характер и форму волн.

    Норма зависит от вещества-индуктора, его концентрации.

    Агрегация тромбоцитов с АДФ обычно назначается и оценивается в комплексе с коллагеном, с ристомицином и с адреналином.

    Норма для анализа с АДФ от 30,7 до 77,7%. Величина агрегации тромбоцитов с адреналином изменяется от 35 до 92,5%. При исследовании с коллагеном нормальными показателями считаются от 46,4 до 93,1%.

    Правила подготовки к взятию анализа

    Чтобы сдать анализ крови на агрегационную способность, нужно понимать, что исследование будет неточным при нарушении правил подготовки. В крови будут присутствовать вещества, влияющие на результат.

    • За неделю до сдачи крови должны быть отменены все лекарственные препараты аспиринового ряда, Дипиридамол, Индометацин, Сульфапиридазин, антидепрессанты. Применение этих препаратов ингибирует (подавляет) тромбообразование. Если нельзя прекратить прием, то следует проинформировать лаборанта.
    • Минимум 12 часов нельзя есть, особенно влияет на результаты съеденная жирная пища.
    • Пациент должен быть максимально спокоен, не выполнять физической работы.
    • За сутки исключить из пищи кофе, алкоголь, чеснок, не курить.
    • Анализ не проводится, если имеется активный воспалительный процесс.

    Под микроскопом видны слипшиеся тромбоциты

    Анализ крови на агрегацию тромбоцитов назначает врач при необходимости лечения противосвертывающими препаратами, контроле над их эффективностью, подборе оптимальной дозировки, для диагностики повышенной кровоточивости.

    Расшифровка результатов

    Причины проведения исследований сразу с тремя стандартными индукторами, а при необходимости добавление новых, заключаются в преимущественном механизме активации одного из факторов свертывания. Диагностическое значение имеет выявленная измененная норма, например, с АДФ при отсутствии динамики с другими индукторами. Оценка результатов проводится врачом.

    Снижение агрегации тромбоцитов может быть вызвано:

    • успешным применением антиагрегантной терапии;
    • группой заболеваний, называемых тромбоцитопатиями.


    Аппарат для проведения анализа на агрегацию

    Роль тромбоцитопатии

    Тромбоцитопатии могут быть наследственными или приобретенными в результате других заболеваний. Статистика говорит, что этой патологией страдает до 10% населения планеты. Все они связаны с нарушением функций тромбоцитов по накоплению определенных веществ.

    В результате не происходит свертываемость и образование тромбов, что ведет к усиленным кровотечениям при небольших ранах, ушибах (внутреннее кровотечение).

    Заболевания проявляются уже в детском возрасте с кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, множества синяков на теле ребенка, опухоли суставов при ушибах. У девочек в период полового взросления начинаются длительные и обильные менструации. Кровотечения приводят к развитию малокровия (анемии).

    Низкая агрегационная способность при тромбоцитопатии может активизироваться вирусной и бактериальной инфекцией, лекарственными препаратами, физиотерапевтическими процедурами.


    Носовые кровотечения в 80% случаев вызваны тромбоцитопатией и только 20% болезнями ЛОР-органов

    Вторичные тромбоцитопатии

    Симптоматические (вторичные) тромбоцитопатии формируются при хроническом лейкозе, миеломной болезни, . Такое состояние характерно для конечной стадии почечной недостаточности (уремии), снижения функции щитовидной железы.

    С тромбоцитопатиями встречаются хирурги при повышенной кровоточивости во время оперативных вмешательств.

    Повышение агрегации тромбоцитов наблюдается при:

    • распространенном атеросклерозе сосудов;
    • гипертонической болезни;
    • инфаркте внутренних органов;
    • тромбозе артерий брюшной полости;
    • инсульте;
    • сахарном диабете.

    Изменение агрегации при беременности

    Агрегация тромбоцитов при беременности может отклоняться от нормальных показателей.

    Снижена агрегация за счет недостаточной продукции тромбоцитов или нарушения их качественного состава. Это проявляется кровоточивостью, наличием кровоподтеков. В родах нужно учитывать возможность массивного кровотечения.

    Агрегация повышена чаще всего во время токсикоза в связи с потерей жидкости из-за рвоты и поносов. Рост концентрации крови приводит к повышенному тромбообразованию. Это может привести к выкидышу на ранних сроках. Умеренная гиперагрегация считается обычной при беременности, она связана с развитием плацентарного кровообращения.

    • при невынашивании беременности;
    • лечении бесплодия;
    • перед и во время приема контрацептивных средств;
    • перед плановой беременностью.

    Анализ агрегационных свойств тромбоцитов позволяет выявить риск, прогнозировать опасные осложнения в течение заболеваний, своевременно провести профилактическую терапию.

    Тромбоциты – это один из видов кровяных клеток, которые отвечают за свертывание биологических жидкостей , участвуют в процессе гемостаза (остановки кровотечения), и питании стенок сосудов. Агрегация тромбоцитов представляет собой процесс склеивания, в результате чего образовавшаяся пробка закрывает рану. В здоровом организме он имеет защитный характер, но существует и аномально высокая способность тромбоцитов склеиваться – гиперагрегация, которая грозит повышенным тромбообразованием в сосудах.

    Свойство крови свертываться зависит от многих факторов, одним из которых выступает агрегация тромбоцитов, которая у здорового человека выполняет защитную функцию . Если склеивание происходит в кровоточащем сосуде – значит процесс играет положительную роль. Но при изменении агрегационной активности, превышающей нормальные показатели, возникают патологические состояния, опасные для здоровья и жизни человека.

    Для их предупреждения существуют методы определения агрегации, позволяющие увидеть степень отклонения.

    Видео по теме

    Виды агрегации

    В медицине принято различать следующие виды агрегации тромбоцитов:

    1. Спонтанная, которую определяют без индуктора. Для этого венозную кровь переливают в пробирку и нагревают до t о 37 о С.
    2. Индуцированная, во время исследования которой в плазму добавляют индукторы, в роли которых выступают коллаген, АДФ, ристомицин или адреналин. Метод используют при диагностике некоторых заболеваний крови.
    3. Умеренная. Вызывается кровообращением в плаценте во время беременности.
    4. Низкая. Наблюдается при наличии заболеваний кровеносной системы, и способна вызвать кровотечения.
    5. Повышенная, которая ведет к возрастанию риска образования тромбов.

    Повышение агрегационной способности крови ведет к росту ее вязкости , и характерным медленным движением крови с возросшей способностью сворачиваться (при норме до 2 мин.). Патология проявляется при:

    1. Повышенном АД.
    2. Сахарном диабете.
    3. Онкологии крови, почек и желудка.
    4. Тромбоцитопатии.
    5. Атеросклерозных изменениях сосудов.

    Гиперагрегация приводит к возникновению следующих патологий:

    Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

    Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

    1. Инфаркту миокарда по причине недостаточного кровоснабжения.
    2. Инсульту по причине нарушения мозгового кровообращения.
    3. Тромбозу вен на ногах.

    Значения нормы

    Показатель агрегации у здорового человека находится в пределах 25-75%, что свидетельствует о нормальном кроветворении и отсутствии недостатка в тканях и органах кислорода. Норма показателя при различных индукторах следующая.

    Тромбоцитопении: имунные и неимунные — появление, течение, купирование, сопутствующие заболевания

    Называемые еще бляшками Биццоцеро, являются осколками гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов. Их количество в крови человека постоянно колеблется, меньше всего их наблюдается ночью. Падает уровень тромбоцитов весной, у женщин еще и в период месячных, однако за рамки дозволенного не выходит, поэтому о тромбоцитопении, как таковой, в подобных случаях говорить не приходится.

    При тяжелой физической нагрузке, пребывании в горах, приеме некоторых препаратов количество данных кровяных телец в крови, наоборот, увеличивается.

    Тромбоциты, которые циркулируют в крови здорового человека, представляют собой двояковыпуклые диски овальной или округлой формы, не имеющие отростков. Однако стоит им оказаться в неблагоприятном месте, как они начинают резко увеличиваться в размере (в 5-10 раз) и выпускать псевдоподии. Такие тромбоциты склеиваются между собой и образуют агрегаты.

    Склеиваясь (тромбоцитарный фактор III) и прилипая к нитям фибрина, тромбоциты таким образом останавливают , то есть, участвуют в свертывании крови.

    Первой реакцией сосудов на травму является их суживание, в этом процессе также помогают тромбоциты, которые при распаде и агрегации освобождают накопившееся в них активное сосудосуживающее вещество – серотонин.

    Важную роль кровяных телец в процессе свертывания трудно переоценить, ведь именно они формируют кровяной сгусток, делают его плотным, а образовавшийся надежным, поэтому становится понятным, почему неполноценность тромбоцитов и их уменьшенное количество привлекает к себе столь пристальное внимание.

    Каковы клинические проявления снижения тромбоцитов?

    Одной из важных характеристик тромбоцитов является период их полужизни, который составляет 5-8 дней. Для поддержания постоянного уровня кровяных телец костный мозг ежедневно должен возмещать 10-13% тромбоцитарной массы, что обеспечивается нормальным функционированием гемопоэтических стволовых клеток. Однако в отдельных случаях количество тромбоцитов может снижаться не только ниже допустимых пределов, но и доходить до критических цифр, вызывая спонтанные кровотечения (10-20 тысяч в мкл).

    Симптомы тромбоцитопении сложно не заметить, поэтому появление:

    1. Кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки ( , экхимозы), возникающих спонтанно (преимущественно в ночное время) или после микротравм, где ничтожное повреждение может вызвать значительное кровоизлияние;
    2. Мено- и метроррагий;
    3. (в редких случаях – ушных) и желудочных-кишечных кровотечений, которые быстро приводят к анемии

    являются характерными признаками тромбоцитарных нарушений.

    Почему падает уровень тромбоцитов?

    Причины тромбоцитопении обусловлены различными патологическими процессами в организме и могут быть представлены в четырех основных группах.

    I группа

    Тромбоцитопении, связанные с недостаточным образованием самих тромбоцитов в костном мозге , что происходит при следующих состояниях:

    • Апластической , когда угнетается созревание клеток всех трех ростков — мегакариоцитарного, красного и миелоидного (панмиелофтиз);
    • Метастазах какой-либо опухоли в костный мозг;
    • Острых и хронических ;
    • Мегалобластных анемиях (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты), однако этот случай особой проблемы собой не представляет, так как количество тромбоцитов снижается незначительно;
    • Вирусных инфекциях;
    • Приеме некоторых лекарственных средств (тиазиды, эстрогены);
    • Последствиях химио- и лучевой терапии;
    • Алкогольной интоксикации.

    II группа

    Тромбоцитопении, вызванные массивным кровотечением или повышенным разрушением кровяных пластинок.

    III группа

    Тромбоцитопении, обусловленные нарушением распределения пулов тромбоцитов с избыточным их накоплением в селезенке (выраженная спленомегалия).

    IV группа

    Повышенное разрушение кровяных бляшек без адекватной компенсации их костным мозгом характеризует тромбоцитопению потребления , которая может быть вызвана:

    • Гиперкоагуляцией, имеющей место при ;
    • взрослых и детей (иммунная и неиммунная);
    • Длительным применением гепарина, золота, хинидина;
    • Респираторным дистресс-синдромом (РДС), который может развиваться у новорожденных (тяжелое нарушение дыхательной функции у недоношенных детей).
    • Иммунными нарушениями;
    • Механическим повреждением бляшек Биццоцеро (использование сосудистых протезов);
    • Образованием гигантских ;
    • Злокачественными новообразованиями;
    • Посттрансфузионными осложнениями.

    Взаимосвязь: беременность — тромбоциты — новорожденный

    Беременность, хотя и является физиологическим процессом, однако постоянно не присутствует, поэтому то, что для «нормального» состояния не свойственно, в такой период жизни может случиться. Так происходит и с тромбоцитами, при этом их количество может как снижаться, так и повышаться.

    Тромбоцитопения при беременности – явление нередкое и обусловлено, в основном, укорочением срока жизни красных кровяных телец. Увеличивающийся объем циркулирующей крови (ОЦК), необходимый для дополнительного кровоснабжения, связан с увеличенным потреблением тромбоцитов, которые не всегда успевают за процессом обеспечения кровью плаценты и плода.

    К тромбоцитопении во время беременности могут приводить сопутствующие заболевания (нарушения в системе свертывания, вирусные инфекции, аллергия, прием лекарственных препаратов, в частности, нефропатия, иммунные и аутоиммунные нарушения) и неполноценное питание.

    Иммунная тромбоцитопения в период беременности особенно опасна, так как способна стать причиной маточно-плацентарной недостаточности , следствием которой часто является гипотрофия и . Кроме того, снижение кровяных пластинок может сопровождаться кровотечениями и даже внутримозговыми кровоизлияниями у новорожденного.

    Имеющиеся у матери иммунные и аутоиммунные заболевания, также могут повлечь за собой нарушения тромбоцитопоэза у новорожденных, что проявляется снижением количества кровяных телец и определяют такие формы тромбоцитопении:

    1. Аллоиммунные или изоиммунные, связанные с групповой несовместимостью матери и плода, когда в кровоток плода попадают антитела матери (неонатальная);
    2. Ирансиммунные, если женщина больна идиопатической тромбоцитопенией или (антитела, направленные против тромбоцитов ребенка, проникают через плацентарный барьер);
    3. Аутоиммунные тромбоцитопении, характеризуемые выработкой антител на антигены собственных тромбоцитов;
    4. Гетероиммунные, возникающие в результате воздействия вирусного или другого агента на организм с изменением антигенной структуры кровяных телец.

    Снижение тромбоцитов, связанное с иммунитетом

    К иммунной тромбоцитопении относятся такие формы как:

    • Изоиммунная или аллоиммунная — может быть неонатальной или возникать при переливании крови, несовместимой по групповой принадлежности;
    • Гаптеновая или гетероиммунная (гаптен — часть антигена), возникающая в результате попадания в организм чужеродного антигена (вирусы, лекарственные средства);
    • Аутоиммунная тромбоцитопения наиболее распространенная и часто встречаемая. Срыв в иммунной системе, природа которого, как правило, не установлена, приводит к тому, что иммунная система перестает узнавать свой родной здоровый тромбоцит и принимает его за «чужака», который в свою очередь реагирует выработкой антител на себя самого.

    Геморрагический диатез при АИТП

    Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (АИТП) — наиболее часто встречаемая форма иммунной тромбоцитопении. Ею чаще болеют молодые женщины (20-30 лет).

    Падение уровня тромбоцитов, которое сопровождает другое заболевание и входит в его симптомокомплекс, называется вторичной тромбоцитопенией. В качестве симптоматической, тромбоцитопения наблюдается при различных патологиях:

    1. Коллагенозах (системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, дерматомиозит);
    2. Острых и хронических лейкозах ( , макроглобулинемия Вальденстрема);
    3. Хронических гепатитах и заболеваниях почек.

    Однако АИТП, которую называют эссенциальной или идиопатической тромбоцитопенией (болезнь Верльгофа ), встречается значительно чаще как самостоятельное изолированное заболевание .

    Идиопатической эту форму называют вследствие того, что причина ее возникновения остается невыясненной. При этой патологии тромбоциты живут не 7 дней в среднем, а 2-3-4 часа, при том, что костный мозг первоначально продолжает нормально вырабатывать все клетки. Однако постоянный дефицит кровяных телец заставляет организм все-таки реагировать и увеличивать продукцию тромбоцитов в несколько раз, что негативно сказывается на созревании мегакариоцитов.

    У беременных эссенциальная тромбоцитопения имеет довольно благоприятное течение, однако повышение частоты выкидышей все-таки наблюдается. Лечение тромбоцитопении в подобном случае осуществляется путем введения преднизолона за 5-7 дней до родов. Вопрос родовспоможения решается в индивидуальном порядке, однако чаще прибегают к операции (кесарево сечение).

    Лечебное действие кортикостероидов используют не обязательно при беременности, их применяют и в других случаях. Кроме того, замечен положительный эффект от внутривенного введения иммуноглобулина, который снижает скорость фагоцитоза. Правда, при повторяющихся рецидивах заболевания, предпочтение отдают зачастую спленэктомии (удаление селезенки).

    Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей и другие виды ИТП

    Острая АИТП у детей наблюдается в возрасте 2-9 лет и возникает через 1-3 недели после перенесенной вирусной инфекции. У ребенка на фоне полного благополучия внезапно появляются петехии и пурпура. Для такого состояния характерной картиной крови является тромбоцитопения, причем снижение уровня белых кровяных телец () отсутствует.

    В основе патогенеза данного заболевания лежит выработка антител против антигенов вирусных белков . В этом случае на мембране тромбоцитов адсорбируются вирусные антигены или целые иммунные комплексы «антиген-антитело». Поскольку вирусные антигены все-таки должны покинуть организм, что в большинстве случаев и происходит, заболевание проходит само по себе в течение двух-шести недель.

    К другим формам иммунныхтромбоцитопений относится редкое, но тяжелое заболевание, которое носит название – посттрансфузионная пурпура . В основе ее развития лежит перенесенное приблизительно недельной давности переливание крови донора, положительного по одному из тромбоцитарных антигенов, которого у реципиента не оказалось. Такое нарушение проявляется тяжелой рефрактерной тромбоцитопенией, анемией и кровотечениями, которые зачастую приводят к внутричерепным кровоизлияниям, влекущим смерть пациента.

    Еще один значимый вид иммунной тромбоцитопении обусловлен взаимодействием лекарственного средства и компонента тромбоцитарной мембраны – одного из гликопротеинов, где препарат или гликопротеин, или их комплекс может оказаться иммуногенным . Нередкой причиной развития иммунной тромбоцитопении может оказаться даже не сам препарат, а его метаболит. Такую природу имеет гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Хинин и хинидин также являются типичными средствами, способными индуцировать патологию. Интересно то, что подобная реакция на некоторые (конкретные) препараты заложена генетически, например, прием средств, содержащих золото, стимулирует образование антител к тромбоцитам.

    Неиммунные тромбоцитопении

    Неиммунные тромбоцитопении занимают приблизительно пятую часть во всей массе заболеваний, связанных со снижением уровня кровяных телец, и обусловлены:

    • Механической травмой тромбоцитов (гемангиомы, спленомегалии);
    • Угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое или радиационное повреждение миелопоэза);
    • Повышенным потреблением тромбоцитов (ДВС-синдром, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

    Кроме того, тромбоцитопения неиммунного генеза наблюдается при некоторых формах приобретенных гемолитических анемий, где наиболее значимыми являются две формы тромбоцитопений потребления :

    1. Тромботическая пурпура (ТТП);
    2. Гемолитико-уремический синдром (ГУС).

    Типичным свойством этих заболеваний является отложение гиалиновых тромбов, образованных в результате спонтанной агрегации тромбоцитов, в терминальных артериолах и капиллярах.

    Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром относятся к тромбоцитопениям неясного генеза и характеризуются острым началом патологического процесса, который сопровождают тяжелая тромбоцитопения и гемолитическая анемия, лихорадка, выраженная неврологическая симптоматика и почечная недостаточность,способные за короткий срок привести к летальному исходу .

    Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура больше характерна для взрослых и наступает после бактериальной или вирусной инфекции, иммунизации, часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, а также может появиться во время беременности, при приеме оральных контрацептивов или при введении противоопухолевых лекарственных средств. Известны случаи развития ТТП как наследственного заболевания.

    Гемолитико-уремический синдром чаще встречается у детей. Причиной этого состояния являются микроорганизмы Shigella dysenteriae или энтеротоксичные Esherichia coli, разрушающие эндотелиальные клетки почечных капилляров. В результате этого в сосудистое русло направляется большое количество мультимеров фактора Виллебранда, что приводит к агрегации тромбоцитов .

    Первым проявлением данной патологии является кровавый понос, вызванный вышеуказанными микроорганизмами, а затем развивается острая почечная недостаточность (образование гиалиновых тромбов в сосудах почек), что и является основным клиническим признаком болезни .

    Лечение тромбоцитопении

    Острые формы

    Лечить тромбоцитопению в остром периоде следует в стационаре, куда больной и госпитализируется. Строгий постельный режим назначается до достижения физиологического уровня (150тыс в мкл) тромбоцитов.

    На первом этапе лечения пациенту назначают кортикостероидные препараты, которые он принимает до 3 месяцев, удаление селезенки, если нет выбора, планируется на втором этапе и третий этап лечения предусмотрен для больных после спленэктомии. Он состоит из употребления малых доз преднизолона и проведения лечебного плазмафереза.

    Избегают, как правило, внутривенных вливаний донорских тромбоцитов, особенно в случаях иммунных тромбоцитопений из-за опасности усугубления процесса.

    Трансфузии тромбоцитов дают замечательный лечебный эффект, если они специально подобраны (именно для этого больного) по системе HLA , однако эта процедура весьма трудоемкая и малодоступная, поэтому при глубокой анемизации предпочтительнее переливать размороженную отмытую эритроцитарную массу.

    Следует помнить, что препараты, нарушающие агрегационные способности кровяных телец (аспирин, кофеин, барбитураты и др.) находятся под запретом для больного тромбоцитопенией , о чем, как правило, его предупреждает врач при выписке из стационара.

    Дальнейшее лечение

    Пациенты с тромбоцитопенией требуют дальнейшего наблюдения у гематолога и после выписки из больницы. Больному, нуждающемуся в санации всех очагов инфекции и дегельминтизации, проводят их, информируют его о том, что ОРВИ и обострение сопутствующих заболеваний провоцируют соответствующую реакцию тромбоцитов, поэтому закаливание, лечебная физкультура, хотя и должны быть обязательными, но вводятся постепенно и осторожно.

    Кроме того, предусмотрено ведение пациентом пищевого дневника , где тщательно расписано питание при тромбоцитопении. Травмы, перегрузки, неконтролируемый прием безобидных на первый взгляд лекарственных средств и пищевых продуктов, могут спровоцировать рецидив заболевания, хотя прогноз при нем, как правило, благоприятный.

    Диета при тромбоцитопении направлена на устранение аллергогенных продуктов и насыщение рациона витаминами группы В (В12), фолиевой кислотой, витамином К , который принимает участие в процессе свертывания крови.

    Назначенный еще в стационаре следует продолжить и в домашних условиях и яйцами, шоколадом, зеленым чаем и кофе не увлекаться. Очень хорошо дома вспомнить о народных средствах борьбы с тромбоцитопенией, поэтому травы, обладающие гемостатическими свойствами (крапива, пастушья сумка, тысячелистник, арника), должны быть заранее припасены и применяться в домашних условиях. Очень популярны настои сложных травяных сборов. Их даже официальная медицина рекомендует. Говорят, очень хорошо помогает.

    Видео: тромбоцитопении и геморрагический синдром

    Тромбоцитопения патологическое состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов (красных кровяных пластинок) в кровяном русле до 140 000/мкл и ниже (в норме 150 000 – 400 000/мкл).

    Морфологически тромбоциты представляют собой лишенные ядра небольшие фрагменты мегакариоцитарной цитоплазмы. Это самые маленькие кровяные элементы, которые происходят от мегакариоцита – самого крупного клеточного предшественника.

    Красные кровяные пластинки образуются путем отделения участков материнской клетки в красном костном мозге . Этот процесс недостаточно изучен, однако известно, что он является управляемым – при повышенной потребности в тромбоцитах резко увеличивается скорость их образования.

    Продолжительность жизни тромбоцитов относительно невелика: 8-12 дней. Старые дегенеративные формы поглощаются тканевыми макрофагами (около половины красных кровяных пластинок заканчивает свой жизненный цикл в селезенке), а на их место из красного костного мозга поступают новые.

    Несмотря на отсутствие ядра, тромбоциты обладают множеством интересных особенностей. К примеру, они способны к активному направленному амебоподобному движению и фагоцитозу (поглощению чужеродных элементов). Таким образом, тромбоциты участвуют в местных воспалительных реакциях.

    Наружная мембрана тромбоцитов содержит специальные молекулы, способные распознавать поврежденные участки сосудов. Обнаружив мелкое повреждение в капилляре, кровяная пластинка прилипает к пораженному участку, встраиваясь в выстилку сосуда в виде живой заплатки. Поэтому при снижении количества тромбоцитов в кровяном русле возникают множественные мелкие точечные кровоизлияния, называемые диапедезными.

    Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют ведущую роль в остановке кровотечения:

    • формируют первичную тромбоцитарную пробку;
    • выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
    • участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.
    Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения .

    Причины и патогенез тромбоцитопении

    В соответствии с физиологическими особенностями жизненного цикла кровяных пластинок, можно выделить следующие причины возникновения тромбоцитопении:
    1. Сниженное образование кровяных пластинок в красном костном мозге (тромбоцитопения продукции).
    2. Повышенное разрушение тромбоцитов (тромбоцитопения разрушения).
    3. Перераспределение тромбоцитов, вызывающее снижение их концентрации в кровяном русле (тромбоцитопения перераспределения).

    Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге

    Тромбоцитопении, связанные со сниженным образованием тромбоцитов в красном костном мозге, в свою очередь можно разделить на следующие группы:
    • тромбоцитопении, связанные с гипоплазией мегакариоцитарного ростка в костном мозге (недостаточное образование клеток-предшественников тромбоцитов);
    • тромбоцитопении, связанные с неэффективным тромбоцитопоэзом (в таких случаях образуется нормальное, или даже повышенное количество клеток-предшественниц, однако по тем или иным причинам нарушается образование тромбоцитов из мегакариоцитов);
    • тромбоцитопении, связанные с метаплазией (замещением) мегакариоцитарного ростка в красном костном мозге.

    Гипоплазия мегакариоцитарного ростка красного костного мозга (недостаточная продукция клеток-предшественников тромбоцитов)
    О гипоплазии мегакариоцитарного ростка говорят в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии обеспечить ежедневное замещение 10-13% тромбоцитов (необходимость такой быстрой замены связана с небольшой продолжительностью жизни кровяных пластинок).

    Наиболее частая причина гипоплазии мегакариоцитарного ростка – апластическая анемия. При этом заболевании происходит тотальная гипоплазия всех кроветворных клеток (предшественников эритроцитов , лейкоцитов и тромбоцитов).

    Гипоплазию костного мозга с развитием тромбоцитопении могут вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин , цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота.

    Механизмы действия лекарств могут быть различны. Цитостатики оказывают прямое угнетающее влияние на костный мозг, а левомецитин может привести к тромбоцитопении лишь в случае идиосинкразии (индивидуальной повышенной чувствительности костного мозга к данному антибиотику).

    Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение мегакариоцитарного ростка под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема алкоголя.

    Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты оказывает также вирус иммунодефицита человека . Нередко у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная тромбоцитопения продукции.

    Иногда причиной угнетения мегакариоцитарного ростка становятся генерализованные бактериальные или грибковые инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в детском возрасте.

    В таких случаях, как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

    Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов

    Ускоренное разрушение тромбоцитов является самой частой причиной тромбоцитопении. Как правило, повышенное потребление кровяных пластинок приводит к гиперплазии костного мозга, увеличению количества мегакариоцитов и, соответственно, к повышению образования тромбоцитов. Однако когда скорость деструкции превышает компенсаторные возможности красного костного мозга, развивается тромбоцитопения.

    Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные иммунологическими и неиммунологическими механизмами.

    Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная тромбоцитопения)
    Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

    Для всех иммунных тромбоцитопений без исключения характерны следующие признаки:

    • отсутствие выраженной анемии и лейкопении ;
    • размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
    • увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
    • снижение продолжительности жизни тромбоцитов.
    При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:
    1. Изоиммунные - обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).
    2. Аутоиммунные - обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).
    3. Иммунные - спровоцированные приемом лекарственных препаратов.

    Иммунные тромбоцитопении, возникающее при попадании в организм "чужих" тромбоцитов
    Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм "чужих" тромбоцитов (переливание крови , беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

    Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (НАТП) возникает при антигенной несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарным антигенам, так что в кровь плода поступают материнские антитела, уничтожающие тромбоциты плода. Это достаточно редкая патология (1:200 – 1:1000 случаев), тяжесть которой зависит от силы иммунного ответа матери.

    В отличие от несовместимости матери и плода по резус фактору , НАТП может развиться во время первой беременности. Иногда тромбоцитопения у плода возникает уже на 20-й неделе внутриутробного развития.

    Патология проявляется генерализованной петехиальной сыпью (точечные кровоизлияния) на коже и слизистых оболочках, меленой (дегтеобразный кал, свидетельствующий о внутренних кровотечениях), носовыми кровотечениями. У 20% детей развивается желтуха . Особую опасность представляют внутримозговые кровоизлияния, которые развиваются у каждого третьего ребенка с НАТП.

    Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура развивается через 7-10 дней после переливания крови или тромбоцитарной массы, и проявляется выраженными кровотечениями, геморрагической кожной сыпью и катастрофическим падением количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже). Механизм развития этого крайне редкого осложнения до сих пор не изучен.

    Рефрактерность (нечувствительность) пациентов к переливанию тромбоцитов развивается крайне редко при повторных переливаниях препаратов крови, содержащих тромбоциты. При этом уровень тромбоцитов у больных остается неизменно низким, несмотря на поступление донорских кровяных пластинок.

    Аутоиммунные тромбоцитопении
    Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

    К первичным относят острую и хроническую идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Ко вторичным – множество заболеваний, при которых возникают аутоантитела к кровяным пластинкам:

    • злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз , лимфомы, лимфогранулематоз);
    • приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
    • системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит);
    • органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит , болезнь Крона , аутоиммунный тиреоидит , анкилозирующий спондилоартрит);
    • вирусные инфекции (краснуха , ВИЧ, опоясывающий герпес).
    Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:
    • Аспирин;
    • Рифампицин;
    • Героин;
    • Морфин;
    • Циметидин;
    Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.

    Неиммунные причины разрушения тромбоцитов
    Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

    • постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
    • выраженный атеросклероз ;
    • поражение сосудов метастазами.
    Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.

    Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться при сильной кровопотере и массивных трансфузиях (при внутривенном вливании большого количества растворов – так называемая тромбоцитопения разведения).

    Нарушение распределения тромбоцитов

    В норме от 30 до 45% активных тромбоцитов кровяного русла находятся в селезенке, которая является своеобразным депо кровяных пластинок. При повышении потребности в тромбоцитах кровяные пластинки выходят из депо в кровь.

    При заболеваниях, сопровождающихся значительным увеличением селезенки, количество тромбоцитов, находящихся в депо, значительно увеличивается, и в отдельных случаях может достигать 80-90%.

    При длительной задержке тромбоцитов в депо происходит их преждевременное разрушение. Так что со временем тромбоцитопения распределения переходит в тромбоцитопению разрушения.

    Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих заболеваниях:

    • цирроз печени с развитием портальной гипертензии ;
    • онкологические заболевания системы крови (лейкозы, лимфомы);
    • инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит , малярия , туберкулез и др.).
    Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

    Классификация

    Классификация тромбоцитопении по механизму развития неудобна по той причине, что при многих заболеваниях задействовано несколько механизмов развития тромбоцитопении.