Из материалов этой статьи читатели смогут узнать о том, что делать при заболевании дыхательной системы у пожилых. Информация будет интересна всем, кто не знает что такое пневмония, симптомы у пожилых людей.
Само собой разумеется, что составляющие элементы внешней среды, в виду ограничений приспособительных возможностей увядающего организма, проще вызывают «неисправность» и чаще приводит к развитию болезней, чем у людей молодых.
В данное время не секрет, что наличие заболевания дыхательной системы у пожилых людей напрямую зависит с возрастными изменениями организма. При старении, в силу нарушения обменных процессов, изменения гормонального фона, понижения адаптационных возможностей, начинаются условия для патологий, а точнее эндогенные предпосылки.
Очень часто все то, что было оптимальным и допороговым, в пожилом возрасте начинает приобретать нарушающие влияние. Бывают случаи, когда многие факторы пульмонологии врачи рассматривают без связи с особенностями стареющего организма, что может повлечь за собой серьезные, а иногда непоправимые ошибки. Недостаточная изученность возрастных особенностей дыхательной системы часто и есть причиной неверной или несвоевременной диагностики при лечении патологии легких у людей преклонного возраста.
Высокий показатель не распознанных заболеваний дыхательных путей, связан с тем, что эти болезни в старости не характерно выражены, помимо того у пожилых людей наблюдается множественная патология - приблизительно пять - семь болезней одновременно. При таком положении вещей множество симптомов патологии легких, теряются на фоне других и ускользают от лечащего врача. Именно потому в комплексе анализов и исследований, основное, что следует сделать, это изучить возрастные особенности системы внешнего дыхания. Что бы досконально выяснить причины и механизмы, которые определяют развитие заболеваний и назначить целенаправленную терапию. Если вовремя установить возрастные критерии дыхательной системы, то можно разграничить изменения от патологических процессов и характерные возрастные факторы.
При лечении пациентов преклонного возраста с заболеваниями легких, необходимо придерживаться как правильного лечения, так и некоторых принципов для скорейшего их выздоровления:
Выяснить и устранить возможные факторы риска;
Использовать способы и средства для повышения адаптационных возможностей (рациональное питание, активность, и т. д.)
Гуманное отношение, как базисный принцип;
Учитывать, в меру, многолетние привычки пациента;
Обширное использование терапии по восстановлению;
Адекватный уход, как один из важнейших составляющих правильного лечения;
Поощрять все формы активности, учитывая общее состояние пациента.
Из перечисленных данных можно сделать вывод, что при наличии знаний о возрастном изменении дыхательной системы можно правильно провести диагностику и составить лечение.
Частым заболеванием дыхательной системы является пневмония, симптомы у пожилых людей не всегда характерны и само заболевание протекает намного сложнее, чем у молодых организмов. Пневмония у людей преклонного возраста, в основном, не имеет выраженных симптомов. В большинстве преобладает слабость, апатия, отказ от еды, иногда рвота и диарея. Такие показатели зачастую проходят без лихорадки, что сбивает с толку врача. Также могут отсутствовать кашель и боль в груди. Несмотря на скудность симптомов, пневмония у пожилых людей проходит тяжелее. При динамичном прогрессировании заболевания резко снижаются защитные силы организма, и процесс болезни прогрессирует, и через несколько суток, а иногда часов возможен летальный исход. Очень частым явлением бывает смерть от пневмонии во время сна. При заболевании пневмонией у пожилых пациентов идет нарушение деятельности других органов. Наблюдаются изменения сердечной системы (учащение ритма, сердечная недостаточность и т. д.)
Классическими морфологическими признаками старческих легких со времен Лаэннека считаются их уменьшение, потеря эластичности, истончение межальвеолярных перегородок. Термин «старческая эмфизема» (симптомы: возрастная эмфизема, атрофическая эмфизема, постуральная эмфизема, маленькое эмфизематозное легкое) имеет наибольшее распространение для обозначения инволютивных процессов в легких у пожилых и старых людей. Однако многие патологи и клиницисты, как бы подчеркивая адаптивную сущность этих процессов, предпочитают не применять термин «эмфизема», а используют обозначения «старческая атрофия легких», «старческая инволюция легких», «старческое вздутие», «senile hyperinflation».
На секции умерших старых людей крайне редко удается увидеть per se возрастные изменения легких. Всегда обнаруживаются выраженные в различной степени морфологические свидетельства воздействия комплекса различных факторов окружающей среды, а также последствия перенесенных ранее болезней.
В большинстве наблюдений патолог рассматривает старческую атрофию как фоновое состояние легочных заболеваний. В старческих легких определяются морфологические признаки компенсаторных процессов, обеспечивающих уровень функционирования, в целом адекватный потребностям стареющего организма.
При вскрытии грудной клетки старческие легкие обычно спадаются больше, чем у молодых; они мягкие, дряблые на ощупь, ямки от надавливания на поверхности легких не расправляются. Краевые отделы более воздушны. Часто определяется диффузный антракоз. Наряду с эмфизематозными полями обнаруживаются участки ателектазов. Воздушность респираторных отделов выражена в различной степени, чтоотражает важный признак старческих легких - неравномерность вентиляции.
Площадь альвеол и альвеолярных ходов с возрастом, как правило, возрастает, резервная извилистость стенок уменьшается, межальвеолярные перегородки укорачиваются, истончаются, альвеолярные поры расширяются.
В этих участках параллельно с атрофией межальвеолярных перегородок редуцируется капиллярная сеть. Характерным морфологическим признаком сенильной эмфиземы служат крупные, значительно расширенные альвеолярные ходы, окруженные маленькими альвеолами. Расширение ацинусов с типичными «шпорами» на месте замыкательных пластинок приводит к уменьшению глубины альвеол и соответственно площади газообмена и скорости движения воздушной струи.
При морфометрическом исследовании микроциркуляторного русла установлено уменьшение васкуляризации старческих легких. Парадоксальные особенности их микроциркуляции заключаются в ухудшении кровоснабжения хорошо аэрируемых участков легочной ткани, а в менее вентилируемых местах уровень кровоснабжения высокий. Капиллярный кровоток неравномерен. Уменьшение количества функционирующих капилляров сопровождается их большой извитостью.
Это важный фактор приспособления, обеспечивающий более полный газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров в результате увеличения поверхности и длительности их контакта.
Возрастает число межкапиллярных анастомозов, увеличивается количество артериовенозных и распространенных артерио-артериальных шунтов между системами бронхиальных и легочных артерий. Эти данные объясняют отсутствие гипертензии малого круга и легочного сердца в условиях частичной редукции капиллярной сети при неосложненных инволютивных процессах в старческих легких.
В стенках бронхов изменяются структурные элементы всех оболочек на протяжении всего бронхиального дерева, что становится морфологической основой ухудшения бронхиальной проходимости и ослабления их дренажной функции. Эпителий слизистой оболочки бронхов атрофичный, низкий, может быть многорядным; иногда наблюдается метаплазия в многослойный плоский эпителий. Железыподвергаются атрофии, продуцируемая ими слизь становится более густой, вязкой, скапливается в просвете. Мышечная оболочка также атрофирована. В хрящах наблюдаются очаговая деструкция, дистрофическое обызвествление и даже окостенение. Большое значение имеют атрофические и склеротические процессы в мышечных оболочках бронхиол, вследствие чего происходит их расширение с последующим растяжением устьев альвеолярных мешочков и соответственно увеличение «мертвого пространства».
Снижение эластичности легочной ткани сопровождается морфологическими изменениями соединительнотканного каркаса старческих легких, обусловленными нарушениями синтеза эластина и коллагена при старении организма. В развитии этих нарушений существенная роль принадлежит реакциям перекрестного гликозилирования, ухудшающим свойства макромолекул протеогликанов и волокнистых структур интерстиция легких. Изменяются все компоненты межклеточного вещества соединительной ткани: основное вещество, ретикулярные, эластические и коллагеновые волокна. Содержание влаги и гиалуроновой кислоты в основном веществе уменьшено. Наблюдаются качественные изменения эластических волокон: набухание, потеря фибриллярности, разволокнение, эластокальциноз. Отмечены разрастание соединительной ткани в стенках альвеолярных ходов и бронхиол, в межацинарных перегородках, а также перибронхиальный и периваскулярный склероз. Последние два признака наряду с антракозом играют важную роль в нарушении оттока лимфы из старческих легких. Это по механизму порочного круга, в свою очередь, способствует разрастанию соединительной ткани.
Старческая атрофия легких происходит на фоне деформации грудной клетки, инволютив-ных изменений тел позвонков и межпозвонковых дисков, дистрофического обызвествления и окостенения реберных хрящей, атрофических изменений межреберных мышц и диафрагмы. Развивается дорсальный кифоз с истончением межпозвонковых дисков, грудная клетка приобретает бочкообразную форму, существенно ограничивается ее подвижность. Эти изменения играют важную патогенетическую роль в развитии старческой эмфиземы легких.
Структурные возрастные изменения легких и других систем организма обусловливают своеобразие патологоанатомической картины легочных заболеваний у пожилых и старых людей. В первую очередь и в основном это относится к пневмонии - одной из самых распространенных болезней, частой непосредственной причине смерти пожилых и старых людей. Даже небольшая очаговая пневмония у старых пациентов может рассматриваться как основное заболевание. Пневмония также может быть проявлением других болезней, особенно инфекционных, часто осложняет течение сердечно-сосудистых, неврологических и других болезней. Большое значение у старых людей имеют послеоперационные, аспирационные, гипостатические, ателектатические, постинфарктные пневмонии. Следовательно, в клиническом и патологоанатомическом диагнозах пневмонии можно отнести к основному заболеванию, к осложнениям основного заболевания, к его проявлениям и к непосредственной причине смерти. Большинство пневмоний у старых людей не являются сугубо старческими, а возникают под действием тех же факторов, что и у более молодых пациентов, но имеют определенные клинико-патологоанатомические особенности.
Как правило, поражение дыхательных путей представляет собой бронхопневмонию, хотя клиницисты и патологоанатомы могут диагностировать лобарную пневмонию у пожилых и старых людей. Типичная локализация пневмонических очагов - задненижние отделы легких, хотя не исключены поражения верхних долей.
На морфологическую картину пневмонии влияют бактериологические особенности возбудителей. У пожилых и старых людей при пневмониях чаще, чем у молодых, наряду с типичными этиологическими факторами (пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемоглобинофильная палочка Пфейфера) определяются клебсиелла, энтеробактерии, микоплазма, легионелла и смешанная микрофлора.
При пневмококковой пневмонии экссудат, как правило, серозно-лейкоцитарный, содержит, в отличие от наблюдений у более молодых людей, небольшое количество фибрина. Если такая пневмония возникает на фоне гипостазов, то в экссудате обнаруживаются эритроциты и много альвеолярных макрофагов. Некрозы и нагноения обычно нехарактерны для пневмококковой пневмонии, но суперинфицирование гноеродной микрофлорой может приводить к таким последствиям. Длительные резорбтивные процессы существенно повышают риск организации экссудата, возникновения карнифици-рующей пневмонии и в дальнейшем очагового пневмосклероза.
Клебсиллезная (фридлеровская) пневмония обусловливает появление особого экссудата, содержащего слизь наряду с фибрином, лейкоцитами, эритроцитами, что придает мокроте своеобразный желеподобный вид. Клебсиеллезная пневмония вызывает некрозы, кровоизлияния, нагноения, секвестрацию, образование каверн. Как правило, наблюдаются плеврит и выраженные общие токсические или септические проявления.
При пневмококковой пневмонии экссудат, как правило, серозно-лейкоцитарный, содержит, в отличие от наблюдений у более молодых людей, небольшое количество фибрина. Если такая пневмония возникает на фоне гипостазов, то в экссудате обнаруживаются эритроциты и много альвеолярных макрофагов. Некрозы и нагноения обычно нехарактерны для пневмококковой пневмонии, но суперинфицирование гноеродной микрофлорой может приводить к таким последствиям. Длительные резорбтивные процессы существенно повышают риск организации экссудата, возникновения карнифицирующей пневмонии и в дальнейшем очагового пневмосклероза.
Нагноения более типичны для стрептококковой пневмонии, при этом гнойное расплавление может распространяться на интерстиций легкого, возникает так называемая расслаивающая пневмония. При стрептококковой пневмонии в большей степени выражены общие изменения в организме, обусловленные интоксикацией.
Еще в большей степени нагноения типичны для стафилококковых пневмоний. На фоне выраженных гемодинамических нарушений (отек, кровоизлияния) в очагах стафилококковой пневмонии возникают некрозы и последующее абсцедирование. Золотистый стафилококк и грамотрицательная микрофлора являются наиболее частыми этиологическими факторами нозокомиальных пневмоний у пожилых и старых пациентов.
Клебсиллезная (фридлеровская) пневмония обусловливает появление особого экссудата, содержащего слизь наряду с фибрином, лейкоцитами, эритроцитами, что придает мокроте своеобразный желеподобный вид. Клебсиел-лезная пневмония вызывает некрозы, кровоизлияния, нагноения, секвестрацию, образование каверн. Как правило, наблюдаются плеврит и выраженные общие токсические или септические проявления.
Своеобразные морфологические изменения обнаруживаются в легких при первичной атипичной пневмонии, у более молодых людей обычно вызываемой микоплазмой. У пожилых и старых пациентов большее значение приобретают вирусы (вирусы гриппа, респираторно-синтициальные вирусы, аденовирусы, риновирусы), легионелла, хламидии и др. Поражение легких может быть односторонним или двусторонним, очаговым или долевым. При долевом поражении патологоанатом обращает внимание на необычность макроскопической картины легких. В отличие от типичной лобарной пневмонии пораженная доля неоднородна - воспалительные фокусы как бы не консолидированы, уплотнены, застойно-красного цвета.
При микроскопическом исследовании выявляются преимущественно интерстициальные воспалительные изменения в стенках альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол, а также в междольковой, перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, при остром течении обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты. Альвеолы могут быть свободными от экссудата, но чаще в них обнаруживается серозный экссудат, содержащий белки, макрофаги, нейтрофилы. Вдоль стенок альвеолярных ходов и альвеол обнаруживают розоватые гиалиновые мембраны. При присоединении бактериальной инфекции могут наблюдаться некротически-язвенные бронхиты и бронхиолиты. Кроме того, некротические повреждения бронхиального и альвеолярного эпителия с развитием острого воспаления бывают при инфицировании вирусом простого герпеса и аденовирусами.
В последние годы клиницисты и патологоанатомы обращают внимание на роль приобретенных иммунодефицитов в возникновении пневмоний у пожилых и старых людей. По-видимому, наибольшее патогенетическое значение имеют не возрастные изменения иммунокомпетентных органов, а влияние широкого спектра хронических заболеваний старых людей и разнообразных факторов внешней среды. Такие пневмонии вызываются, как правило, так называемыми оппортунистическими инфекциями. Возникают диффузные или очаговые воспалительные инфильтративные поражения легких. Наиболее частыми этиологическими факторами являются грамотрицательные микроорганизмы, грибы (аспергиллез, кандидоз, мукормикоз), цитомегаловирусы, пневмоцисты.
Патологоанатомическая картина легких у пожилых и старых людей при хронических воспалительных заболеваниях (обструктивных, рестриктивных, хронических легочных нагноениях) представлена фоновыми изменениями - сенильной эмфиземой, пневмосклерозом, антракозом. У пожилых больных хронической обструктивной болезнью легких в связи со срывом компенсаторных процессов в сосудистом русле и мощным вазоконстрикторным эффектом гипоксии сравнительно быстро возникает гипертензия малого круга кровообращения. Декомпенсация легочного сердца у таких пациентов может происходить при относительно небольшой гипертрофии миокарда правого желудочка. Бронхиальная астма у пожилых и старых пациентов обычно неаллергическая, ее обострение связано с вирусной или микоплазменной инфекцией дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты).
При травмах, тяжелых стрессах, диффузных, преимущественно вирусных, легочных инфекциях, вдыхании раздражающих веществ, аспирационной пневмонии на фоне возрастных изменений легких относительно быстро возникают гемодинамические нарушения, отек легких и даже рестшраторный дистресс-синдром. При морфологическом исследовании выявляется основной признак синдрома дыхательной недостаточности - диффузное повреждение стенок альвеол, эпителиоцитов и эндотелиоцитов.
Альвеолоциты первого типа повреждаются больше, чем второго. Резкое повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к внутриальвеолярному и интерстициальному отеку легких с фибрином в отечной жидкости и образованием гиалиновых мембран. Наблюдаются интракапиллярные агрегаты лейкоцитов, тромбоцитов, микротромбы, очаговые кровоизлияния и ателектазы. На секции также обычно обнаруживается очаговая и интерстициальная пневмония. В процессе выздоровления происходит организация фибрина в просветах альвеол и в межуточной ткани, т. е. развивается диффузный и очаговый пневмосклероз, что существенно суживает в дальнейшем диапазон компенсаторно-приспособительных процессов в легких у пожилых и старых людей.
6179 0
Структурные изменения аппарата внешнего дыхания
При анализе тех изменений дыхательной системы, которые возникают в процессе старения организма, первое, что привлекает внимание, - это сгорбленная спина и деформация грудной клетки.Обызвествление и потеря эластичпости реберных хрящей (Rolleston, 1922; Таращук, 1951; Granath et al., 1961; Садофьев, 1963) снижают подвижность позвоночно-реберных сочленений (Рохлин, Рейхлин, 1945).
Атрофия мышечных волокон, особенно межреберных мышц и диафрагмы (т. е. мышц, принимающих непосредственное участие в осуществлении дыхательного акта), пролиферация фиброзной ткани и жировые отложения между мышечными волокнами (Rolleston, 1922; Абрикосов, 1947; Давыдовский, 1956) - все это обусловливает общий характер изменения грудной клетки в старости.
Она укорачивается, уплощается с боков, приобретает бочкообразную форму и теряет способность увеличивать свой объем в такой степени, как это имеет место в молодом возрасте (Binet, Bour, 1960; Granath et al., 1961).
При форсированном вдохе и выдохе разница периметров грудной клетки, подвижность нижних краев легких и экскурсия диафрагмы уменьшаются (Гамбурцев, 1962; Коркушко, Джемайло, 1969). Изменяются в старости и сами легкие, они уменьшаются в размере, массе и становятся малоподвижными.
Уменьшение упругости эластических волокон и их атрофия приводят к необратимому растяжению и утрате структуры альвеол, исчезновению межальвеолярных перегородок, расширению альвеолярных ходов. Развиваются эмфизематозные старческие изменения (Hartung, 1975), сопровождающиеся уменьшением газообменной поверхности легких.
Наряду с этим явления пневмосклероза, разрастание коллагеновых волокон и отложение коллагена в межальвеолярных перегородках (Крыжанова, 1962; Scherrer et al., 1975) ограничивают растяжимость легочной ткани и соответственно резервные возможности легочного дыхания.
Легочные объемы
При старении снижается жизненная емкость легких, уменьшается ряд ее компонентов: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха (Чеботарев и др., 1974, 1979; Lynne-Davies, 1977). Вместе с тем возрастает объем остаточного воздуха и особенно его доля в общей емкости легких (Шик и др., 1952; Чеботарев и др., 1974; Prefaut et al., 1977).В то время как в возрасте 20- 29 лет отношение остаточного объема к общей емкости легких составляет 25%, в возрасте 60-69 лет оно уже возрастает до 44%, в 70-79 лет - до 46%, в 80-89 лет - до 49% и в 90 лет и старше - до 52% (Коркушко, Джемайло, 1969).
Для анализа возрастных изменений органов дыхания большое значение имеет оценка функциональной остаточной емкости легких, включающей резервный объем выдоха и остаточный объем и характеризующей объем газа, который заполняет альвеолы и непосредственно участвует в обмене О2 и СО2 между воздухом и кровью легочных капилляров.
Данные о величине функциональной остаточной емкости легких в старости противоречивы, отмечают как ее уменьшение (Granath et al., 1961), так и увеличение (Nishida et al., 1973; Mauderly, 1974). Если принять, что у пожилого мужчины она составляет 3440 мл (Greifenstein et al., 1952), то при дыхательном объеме, равном 450 мл, 50-60% которого достигает альвеол, количество воздуха, участвующего в газообмене, колеблется во время дыхательного цикла от 3440 до 3890 мл.
Отношение альвеолярной части дыхательного объема к функциональной остаточной емкости в этом случае составит всего лишь около 7-8%. Если же принять в качестве исходной величины объем функциональной остаточной емкости равным у лиц старше 50 лет 2280 мл (Granath et al., 1961), то общее количество воздуха, непосредственно принимающее участие в газообмене во время дыхательного цикла при спокойном дыхании, будет колебаться в других пределах - от 2280 до 2730 мл.
В этом случае отношение альвеолярной порции дыхательного объема к функциональной остаточной емкости не превысит 12%; таким образом, и в первом, и во втором случае оно ниже, чем в среднем или младших возрастах (Лауэр, Колчинская, 1975).
Вентиляция легких
Из приведенного выше видно, что в процессе старения складываются неблагоприятные условия для обеспечения кислородного режима организма за счет системы внешнего дыхания. Однако при этом на фоне увядания стареющего организма и угасания его функций одновременно развивается сложная перестройка организма с возникновением новых приспособительных механизмов, что в ряде случаев обеспечивает достаточный уровень функции при, казалось бы, серьезных структурных нарушениях (Фролькис, 1970, 1975).С этой точки зрения представляет интерес то, что, несмотря на отмеченное выше уменьшение дыхательного объема в старости, одновременно развивающееся учащение дыхания (Burger, 1957; Mauderly, 1974; Чеботарев и др., 1979) приводит к увеличению вентиляции легких (Binet, Bour, 1960; Shock, 1962; Mauderly, 1974; Horak et al., 1979).
Считают (Лихницкая, 1963), что минутный объем дыхания (МОД) может увеличиваться в пожилом и старческом возрасте до 150-200% от должной для среднего возраста величины. После 80 лет легочная вентиляция несколько уменьшается (Hemingway et al., 1956; Нагорный и др., 1963). Механизмы, поддерживающие повышенную вентиляцию в преклонном возрасте, еще недостаточно изучены.
Определенное значение в этом явлении может иметь развивающаяся в процессе старения гипоксемия. Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2а) опосредованно, через хеморецепторы каротидного тельца, оказывает возбуждающее влияние на дыхательный центр.
Изменение структуры дыхательных путей, расширение и увеличение объема трахеи и бронхов (Ashoff, 1937) способствуют увеличению в старости анатомического мертвого дыхательного пространства. Помимо этого, в связи с изменением равномерности вентиляции и нарушением соотношений между альвеолярной вентиляцией и кровотоком в легких увеличивается также физиологическое мертвое дыхательное пространство и его доля в дыхательном объеме (Колчинська и др., 1965а; Prefaut et al., 1973).
Так, если у лиц 26-39-летнего возраста отношение физиологического мертвого дыхательного пространства к дыхательному объему составляет 30.55±2.34%, то у людей 62-84 лет оно возрастает до 41.35±1.88% (Середенко, 1965).
Эффективность дыхания
Один из важных показателей эффективности дыхания - относительная величина альвеолярной вентиляции, т. е. соотношение между альвеолярной вентиляцией и МОД, так как оно определяет ту часть О2, которая из общего объема вентилируемого кислорода поступает в альвеолярный резервуар для непосредственного участия в газообмене.В результате учащения дыхания в процессе старения доля альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких уменьшается, поэтому в старости из всего объема поступающего в легкие О2 вместо 65-70%, как это имеет место в среднем возрасте, в газообмене принимает участие только 51-58% (Лихницкая, 1963; Середенко, 1965; Prefaut et al., 1973).
Изменения объемов легочной и альвеолярной вентиля ции в старческом возрасте непосредственно отражаются на количестве О2, поступающего в легкие. Расчеты показали (Лауэр, Колчинская, 1966а), что если в легких человека средних лет на 1 кг массы тела вентилируется 18.4 мл О2 за 1 мин, то у старого человека - более 20 мл.
Но при этом количество О2, поступающее в альвеолы, у последнего может быть таким же или несколько меньшим, чем в среднем возрасте. Сам по себе этот факт говорит о снижении эффективности внешнего дыхания в старости.
Кроме этого, эффективность дыхания в старости снижается также и по отношению к кислородному запросу организма, что находит свое непосредственное выражение в увеличении вентиляционного эквивалента О2. Если у людей среднего возраста 100 мл потребляемого О2 используется из 2.5±0.3 л вентилируемого в легких воздуха, то у 60-69-летних - из 3.6±0.2 л, а в возрасте 70-79 лет - из 4.0±0.2 л воздуха (Коркушко, Джемайло, 1969).
Соответственно этому изменяется с возрастом и коэффициент использования О2 из легких, который от 26-39-летнего возраста до 62-84 лет уменьшается с 37.09±1.43 до 23.99±0.53 мл соответственно (Середенко, 1965). Выраженное снижение после 70 лет коэффициента использования О2 проявляется при расчете его не только к общей, но и к альвеолярной вентиляции (Лихницкая, 1963).
Необходимо указать, что снижение эффективности дыхания в старческом возрасте обусловлено не только увеличением вентиляции легких, но и возникающим в результате молекулярных, структурных и функциональных изменений снижением окислительного метаболизма и кислородного запроса организма.
Обращает на себя внимание то, что в старости легочная вентиляция является «избыточной» и к уменьшающемуся с возрастом кровотоку. Принято считать, что в среднем возрасте наиболее благоприятная для газообмена ситуация создается тогда, когда соотношение между альвеолярной вентиляцией и минутным объемом кровообращения равно 0.8-1.0 (Comroe et al., 1961; Лихницкая, 1963), в старости же оно увеличивается до 1.34 и выше (Лихницкая, 1963).
Увеличенная вентиляция и снижающийся коэффициент использования О2 из легких обусловливают в старости сравнительно высокое рО2 в альвеолярном воздухе (рО2А), сочетающееся одновременно со снижением pCО2 (Binet, Bour, 1960; Simonson et al., 1961; Середенко, 1965). Так, если рО2А в возрасте 20-30 лет составляет 96.54±2.88 мм рт. ст. (128.71±3.83 гПа), то в 80-89 лет - 99.7±4.8 мм рт. ст. (132.9±6.4 гПа), а в 90 лет и старше - 103.5±3.71 мм рт. ст. (138.0±4.95 гПа) (Чеботарев и др., 1969).
Наряду с этим встречаются также данные и об отсутствии изменений рО2А в старости (Greifenstein et al., 1952). Эти разногласия скорее всего связаны с различиями в способах забора проб альвеолярного воздуха и с разным возрастом испытуемых.
Физиологическая гипоксемия
Одним из важнейших показателей сдвигов состава внутренней среды организма, в которых как бы интегрируются все возрастные изменения функции внешнего дыхания, является развитие в старости так называемой физиологической гипоксемии (Середенко, 1965; Лауэр, Середенко, 1975; Коркушко, Иванов, 1977; Lynne-Davies, 1977).В ходе старения насыщение О2 артериальной крови от 97.8±0.50% в среднем возрасте снижается к 60-69 годам до 90.3±1.33%, а в дальнейшем уже почти не изменяется (Чеботарев и др., 1969). Подобные данные позволили Диллу (Dill et al., 1940) образно говорить о том, что старые люди даже в состоянии покоя живут как бы на высоте 1500-2000 м над уровнем моря.
В развитии в ходе старения кислородной недостаточности организма, которая обусловлена различными по своей значимости и направленности факторами (Сиротинин, 1960; Примак, 1961; Чеботарев и др., 1969), изменению дыхательного аппарата и связанному с ним снижению уровня оксигенации крови отводится одна из ведущих ролей (Чеботарев и др., 1969, 1974).
Обращает на себя внимание тот факт, что наблюдаемое в старости снижение рО2 в артериальной крови неадекватно сравнительно высокому рО2А. Это является причиной увеличения в старости альвеолярно-артериального градиента кислорода - АрО2 (А-а). Согласно современным представлениям, в среднем возрасте у людей в состоянии покоя этот градиент колеблется в пределах 5-12 мм рт. ст. (7-16 гПа) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).
Однако уже в возрасте 40-66 лет он увеличивается до 16.7+4.8 мм рт. ст. (22.3 гПа) (Raine, Bishop, 1963), а в 62-84 года - до 24.4±2.4 мм рт. ст. (32.5 гПа) (Колчинская и др., 1965а, 1965б). Вопрос о причинах развития в старости артериальной гипоксемии и увеличения АрО2 (А-а) в связи с возможным участием в этом ряда механизмов не представляется достаточно ясным.
По-видимому, важную роль играет нарушающаяся с возрастом равномерность распределения вдыхаемого воздуха в легких (Чеботарев, Коркушко, 1975; Hart et al., 1978). Показано, что у людей 30-39 лет время перемешивания воздуха в легких составляет 2.8+0.16 мин, в 40-49 лет оно увеличивается до 3.3±0.17 мин, в 50-59 лет - до 4.1±0.15 мин, в 60-69 лет - до 5.0±0.35 мин, в 70-79 лет - до 5.8±0.45 мин, в 80-89 лет - до 6.1±0.32 мин (Чеботарев и др., 1969; Коркушко, Иванов, 1977).
С возрастом также увеличивается время, необходимое для максимального насыщения крови О2 придыхании кислородом (Чеботарев и др., 1969; Чеботарев, Коркушко, 1975). Нарушения равномерности вентиляции легких и особенно дискоординация между альвеолярной вентиляцией и легочным кровотоком считаются важнейшей причиной развития естественной старческой артериальной гипоксемии и существования более высокого, чем в среднем возрасте, рО2(А-a) (Harris et al., 1974; Scherrer, 1975; West, 1975; Коркушко, Иванов, 1977).
Несомненно также значение возрастных изменений, происходящих на уровне аэрогематического барьера легких, в затруднении диффузии О2 в кровь легочных капилляров в пожилом и старческом возрасте (Robin, 1963; McHardy, 1973; Scherrer, 1975; Коркушко, Иванов, 1977).
Не представляется пока ясной роль шунтирования венозной крови по легочным сосудистым анастомозам в артериальное русло в ухудшении оксигенации крови в старости, хотя и этому фактору придают определенное значение для объяснения более высокого, чем в среднем нозрасте, ApО2(A-a) (Harris et al., 1974; West, 1975).
Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль
С возрастом органы системы дыхания значительно меняются. Эти изменения распространяются на воздухоносные пути, грудную клетку, сосудистую систему малого круга кровообращения.
У старых людей появляется остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно-позвоночных соединений, пропитывание солями реберных хрящей. Из-за дегенеративно-дистрофических изменений костно-мышечного скелета нарушается подвижность грудной клетки, которая приобретает бочкообразную форму, что влияет на легочную вентиляцию.
Изменяются и воздухоносные пути. Стенки бронхов пропитываются солями и лимфоидными элементами, в их просвете скапливается слущенный эпителий, слизь. В результате этого просвет бронхов сужается, при вдохе через них проходит значительно меньшее количество воздуха. Вследствие частых простуд и напряжения стенок бронхов при кашле в некоторых участках бронхиального дерева появляются вздутия и происходит выпячивание стенок бронхов.
После 60-70 лет у людей развивается атрофия эпителия бронхов, бронхиальные железы работают хуже, уменьшается перистальтика бронхов, кашлевой рефлекс значительно снижен.
Легочная ткань тоже претерпевает изменения. Постепенно она теряет эластичность, что также сказывается на дыхательной емкости легких. Частично это объясняется увеличением остаточного объема воздуха, не участвующего в дыхательном процессе.
Нарушение газообмена в легких ведет к тому, что организм перестает справляться с физическими нагрузками, условиями разреженной атмосферы - появляется одышка, являющаяся приспособительным механизмом у пожилых и старых людей, который несовершенен, т. к. весь организм уже претерпел определенные возрастные изменения и нарушен баланс в работе всех органов и систем.
Недостаточное насыщение артериальной крови кислородом, нарушение вентиляции и кровотока легких, а также снижение жизненной емкости легких ведут к тому, что течение заболеваний легких у пожилых людей и стариков всегда тяжелее, чем у лиц молодого и среднего возраста.
41. Гигиенические требования к воздушной среде учебных заведений
Гигиенические свойства воздушной среды определяются не только ее химическим составом, но и физическим состоянием: температурой, влажностью, давлением, подвижностью, напряжением электрического поля атмосферы, солнечной радиацией и др. Для нормальной жизнедеятельности человека огромное значение имеет постоянство температуры тела и окружающей среды, что оказывает влияние на равновесие процессов теплообразования и теплоотдачи.
Высокая температура окружающего воздуха затрудняет отдачу тепла, что приводит к повышению температуры тела. При этом учащаются пульс и дыхание, нарастает утомляемость, падает работоспособность. Также затрудняет теплоотдачу и усиливает потоотделение пребывание человека в условиях повышенной относительной влажности. При низких температурах наблюдается большая теплопотеря, что может привести к переохлаждению организма. При повышенной влажности воздуха и низкой температуре опасность переохлаждения и простудных заболеваний значительно повышается. Кроме того, потеря тепла организмом зависит от скорости движения воздуха и самого организма (езда на открытой машине, велосипеде и т. д.).
Электрическое и магнитное поля атмосферы также влияют на человека. Например, отрицательные электрочастицы воздуха положительно действуют на организм (снимают утомляемость, повышают работоспособность), а положительные ионы, наоборот, угнетают дыхание и т. д. Отрицательные ионы воздуха более подвижны, и их называют легкими, положительные – менее подвижны, поэтому их называют тяжелыми. В чистом воздухе преобладают легкие ионы, а по мере его загрязнения они оседают на пылинках, капельках воды, переходя в тяжелые. Поэтому воздух становится теплым, спертым и душным.
Кроме пыли, в воздухе содержатся и микроорганизмы – бактерии, споры, плесневые грибки и др. Их особенно много в закрытых помещениях.
Микроклимат школьных помещений. Микроклиматом называют совокупность физико-химических и биологических свойств воздушной среды. Для школы эту среду составляют ее помещения, для города – его территория и т. д. Гигиенически нормальный воздух в школе – важное условие успеваемости и работоспособности учеников. При длительном пребывании в классе или кабинете 35–40 учеников воздух перестает отвечать гигиеническим требованиям. Изменяются его химический состав, физические свойства и бактериальная загрязненность. Все эти показатели резко возрастают к концу уроков.
Косвенным показателем загрязнения воздуха в закрытых помещениях является содержание углекислого газа. Предельно допустимая концентрация (ПДК) углекислого газа в школьных помещениях составляет 0,1 %, но уже при меньшей его концентрации (0,08 %) у детей младших возрастов наблюдается снижение уровня внимания и сосредоточенности.
Наиболее благоприятными условиями в классе являются температура 16–18 °C и относительная влажность 30–60 %. При этих нормах дольше всего сохраняется работоспособность и хорошее самочувствие учащихся. При этом разница температуры воздуха по вертикали и горизонтали класса не должна превышать 2–3 °C, а скорость движения воздуха – 0,1–0,2 м/с.
В спортивном зале, рекреационных помещениях, мастерских температура воздуха должна поддерживаться на уровне 14–15 °C. Расчетные нормы объема воздуха на одного ученика в классе (так называемый воздушный куб) обычно не превышают 4,5–6 куб. м. Но, чтобы в воздухе класса в течение урока концентрация углекислого газа не превышала 0,1 %, ребенку 10–12 лет требуется около 16 куб. м воздуха. В возрасте 14–16 лет потребность в нем увеличивается до 25–26 куб. м. Эта величина названа объемом вентиляции: чем старше ученик, тем она больше. Для обеспечения указанного объема необходима трехкратная смена воздуха, что достигается вентиляцией (проветриванием) помещения.
Естественная вентиляция. Приток наружного воздуха в помещение ввиду разности температуры и давления через поры и щели в строительном материале или через специально проделанные проемы называют естественной вентиляцией. Для проветривания классных комнат по такому типу используют форточки и фрамуги. Последние имеют преимущество перед форточками, так как наружный воздух через открытую фрамугу поступает сначала вверх, к потолку, где согревается и теплым опускается вниз. При этом находящиеся в помещении люди не переохлаждаются и ощущают приток свежего воздуха. Фрамуги можно оставлять открытыми во время занятий даже зимой.
Площадь открытых форточек или фрамуг не должна быть меньше 1/50 площади пола класса – это так называемый коэффициент проветривания. Проветривание классных комнат должно проводиться регулярно, после каждого урока. Наиболее эффективным является сквозное проветривание, когда во время перемены одновременно открываются форточки (или окна) и двери класса. Сквозное проветривание позволяет за 5 мин снизить концентрацию СО2 до нормы, уменьшить влажность, количество микроорганизмов и улучшить ионный состав воздуха. Однако при таком проветривании в помещении не должно быть детей.
Особое внимание уделяется проветриванию кабинетов, химических, физических и биологических лабораторий, где после проведения опытов могут оставаться ядовитые газы и пары.
Искусственная вентиляция. Это вентиляция приточная, вытяжная и приточно-вытяжная (смешанная) с естественным или механическим побуждением. Такая вентиляция устанавливается чаще всего там, где необходимо удаление отработанного воздуха и газов, образующихся при проведении опытов. Ее называют принудительной вентиляцией, так как воздух выводится наружу с помощью специальных вытяжных каналов, которые имеют несколько отверстий под потолком комнаты. Воздух из помещений направляется на чердак и по трубам выводится наружу, где для усиления тока воздуха в вытяжных каналах устанавливают тепловые побудители движения воздуха – дефлекторы или электрические вентиляторы. Устройство этого вида вентиляции предусматривается во время строительства зданий.
Вытяжная вентиляция особенно хорошо должна действовать в уборных, гардеробах, буфете, чтобы воздух и запахи этих помещений не проникали в классы и другие основные и служебные помещения.
Легкие являются важнейшим органом дыхательной системы человека. На них возлагаются две главные задачи: получение из воздуха необходимого для жизни кислорода, а также выведение из организма углекислого газа. Любые изменения в легких оказывают негативное влияние на здоровье человека, поэтому своевременная диагностика и лечение важны вдвойне.
Что такое изменения в легких
Процесс функционирования легких – это четкий и отлаженный механизм. При вдохе воздух сначала заполняет дыхательные пути, затем маленькие мешочки, которые получили название альвеолы, после чего поступает в кровь. В обратном направлении продвигается выдыхаемый углекислый газ.
Вместе с воздухом в организм человека попадают микробы, частицы пыли, а также дым. При определенных условиях они могут вызвать заболевания, которые приводят к изменениям в легких. Нарушения в работе органа могут быть также обусловлены наследственными и иными факторами.
Фиброзные изменения в легких
Фиброзные изменения в легких – это уплотнение соединительной ткани органа и возникновение рубцов, напоминающих шрамы после травм. Такие изменения нередко встречаются у людей, которые по роду своей деятельности вынуждены вдыхать производственную и промышленную пыль. Это, прежде всего те, кто занят в сфере металлургии, строительства.
Кроме того, фиброзные изменения в легких сопутствуют целому ряду заболеваний, таких, как , цирроз, аллергические реакции.
Поначалу фиброзный процесс проходит медленно. Стоит быть внимательным к следующим проявлениям:
- кашлю;
- учащенному дыханию;
- одышке, которая вначале отмечается только при физических нагрузках, а затем и в состоянии покоя;
- синюшности кожи;
- увеличению кровяного давления.
Развитие болезни зависит, в том числе от климатических условий и окружающей среды. Важно полностью исключить все факторы, способные вызвать фиброзные изменения. Пациентам нельзя переутомляться, при обострении болезни им назначают антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, ингаляции.
Профилактические меры, которые помогут избежать фиброзных изменений:
- физические упражнения;
- очищение организма от шлаков;
- правильное питание;
- недопущение стрессовых ситуаций.
Возрастные изменения в легких
Выработка новых альвеол происходит в организме до двадцатилетнего возраста, после чего начинается постепенная потеря легкими своих тканей. Орган теряет прежнюю эластичность, утрачивает способность расширяться и сжиматься.
Возрастные изменения в легких также выражаются в таких явлениях, как
- уменьшение объема вдыхаемого воздуха;
- уменьшение скорости прохождения воздуха через дыхательные пути;
- уменьшение силы вдоха и выдоха;
- изменение ритма дыхания;
- снижение уровня кислорода, что понижает сопротивляемость болезням;
- повышение риска легочных инфекций;
- изменение голоса;
- закупоривание дыхательных путей.
Дыхательные пути у пожилых людей закупориваются намного легче, чем у молодых. Происходит это из-за неглубокого дыхания, а также длительного нахождения в горизонтальном положении.
Риск возникновения проблем с легкими возрастает после длительной болезни или операции и, как следствие, затяжного постельного режима. В таких случаях рекомендуется проводить процедуру спирометрии, позволяющей открыть дыхательные пути и очистить их от слизи.
С возрастом человек становится более подверженным легочным инфекциям. Происходит это из-за снижения защитных функций дыхательной системы.
Профилактика возрастных изменений в легких состоит
- в отказе от курения;
- в регулярных физических упражнениях;
- в активном образе жизни;
- в регулярном голосовом общении, чтении вслух, пении.
Инфильтративные изменения в легких
Инфильтративные изменения в легких являются проявлениями острого воспалительного процесса. Такие изменения не во всех случаях видны на рентгенограмме. Зависит это от выраженности и степени распространения процесса.
Наиболее подвержены инфильтративным поражениям люди с нарушениями иммунитета, вызывающего ослабление защитных функций организма. В первую очередь этим страдают больные СПИДом, пациенты со злокачественными образованиями, люди, перенесшими операции по трансплантации органов.
Неинфекционными причинами появления инфильтративных изменений являются реакции на лекарства, легочное кровотечение, .
Другие изменения в легких
Среди иных видов изменений в легких отметим
- очаговые;
- патофизиологические (острая дыхательная недостаточность, вызванная септическим, травматическим и другими видами шока);
- лекарственно-индуцированные (вызванные приемом медикаментозных средств);
- морфологические;
- генетические (пороки развития).
Очаговые изменения в легких – это дефекты округлой формы с четкими конкурами, гладкими или неровными краями. Эти образования видны при рентгенографическом исследовании.
До 80 процентов очаговых изменений в легких имеют доброкачественный характер, и вызваны туберкулезом, инфарктом, кровоизлиянием, кистой, доброкачественной опухолью. Чаще всего такие изменения не имеют симптомов, а лечение зависит от конкретного заболевания.
Таким образом, во многих случаях возникновение изменений в легких можно избежать, в ряде других – успешно вылечить. Важно своевременно выявить проблему и начать лечение.