Нефросклероз почки («сморщенная почка»): причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение. Нефросклероз почек – приговор? Нефросклероз левой почки лечение

19.10.2019

НЕФРОСКЛЕРОЗ (nephrosclerosis ; греч, nephros почка + склероз) - замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» - понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозол, форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек - при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму - при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий - первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных - преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы - доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом - крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек - от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма - второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40-50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120-130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Лучевой нефросклероз

Лучевой нефросклероз относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (см.) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

Морфологически лучевой Н. выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Н. нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, к-рое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунол, характера. Существует точка зрения, что лучевой Н. развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Н. является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Н. рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы\ почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Н. лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

Основные сведения о лучевом Н. получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поводу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (см. Дозы ионизирующих излучений , Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Н. не возникает, т. к. за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь легкой и средней степени тяжести в отдаленные сроки может завершиться развитием лучевого Н. При тотальном облучении развитие лучевого Н. по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Н. после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100- 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Н. в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (см.) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимф, узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, т. к. эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Н. Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведен пе которого в основном осуществляется через почки, в отдаленные сроки лучевой Н. формируется на фоне развивающейся хрон, лучевой болезни.

Клинически лучевой Н. в легких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

Библиография: Вепхвадзе Р. Я. Лучевые осложнения почек, Тбилиси, 1967; Захарьевская М. А. Патологическая анатомия сосудистого нефросклероза, М., 1952; Калугина Г. В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь, М., 1977; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; Обмен веществ при лучевой болезни, под ред. И. И. Иванова, с. 198, М., 1956; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; ПостновЮ. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., с. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней, Киев, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lu-barsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, Т. 2, S. 909, В., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, в кн.: Spez. path. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. М. Тареев; P. Я. Вепхвадзе (мед. рад.), B. B. Серов (пат. ан.).

Нефросклероз почки – вторичное хроническое заболевание, обычно связанное с высоким артериальным давлением. Нефросклероз приводит к отмиранию почечной ткани и дисфункции органа.

Не секрет, что функциональность органа определяется структурой и функциями его тканей. Однако при определенных видах заболевания нередко возникает ситуация, когда функциональная ткань замещается обыкновенной соединительной. Последняя выполняет роль нейтрального наполнителя, но, увы, функции замененной ткани на себя не берет. Понятно, что при этом деятельность органа безвозвратно нарушается.

К таким заболеваниям относит и нефросклероз почки.

Нефросклероз почки — что это такое

Под этим определением подразумевают замещение паренхимы соединительной тканью. Чтобы уяснить суть этого заболевания, нужно обратиться к строению органа.

Почки – парный паренхиматозный орган в виде бобов, размещаются за пристеночным листком брюшины. Орган защищен соединительнотканной фиброзной оболочкой и включает паренхиму и системы накопления и вывода мочи. Паренхима, в свою очередь, состоит из внешнего коркового слоя и внутреннего мозгового вещества.

Корковое вещество паренхимы состоит из нефронов – функциональных единиц органа, выполняющих задачу по образованию мочи. Канальцы этих структур формируют подобие петли как бы соединяющей корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе находятся выводящие канальцы, по которым накопленная моча попадает в почечные чашки – элемент системы выведения.

Задача паренхимы – образование мочи. Осуществляется процесс в 2 этапа:

образование первичной жидкости – в результате фильтрации образуется несколько литров первичной мочи. Объем ее намного больше того количества урины, который обычно выводится организмом: 150–180 л за сутки, в то время как объем мочи не превышает 2 л. Первичная моча подвергается обратному всасыванию;
при обратном всасывании избыток воды, а также соли и микроэлементов, необходимые организму, возвращаются обратно в кровь. Вторичная моча отличается высоким содержанием мочевины, мочевой кислоты и прочим. Она отправляется в почечную лоханку, а затем выводится через мочеточник в мочевой пузырь.

Таким образом осуществляется не только очистка крови от откровенно токсичных веществ, но и обеспечивается поддержка водно-солевого баланса, а также требуемой концентрации осмотических веществ в крови.

При нефросклерозе нефроны погибают, а их место в паренхиме занимает соединительная ткань, которая эту функцию выполнять не в состоянии. Орган при этом уменьшается в размерах, уплотняется и утрачивает функциональность, что приводит к почечной недостаточности. Восстановить функцию почки в этом случае уже нельзя.

По Международной классификации МКБ-10 болезней код недуга – I12.9.

Здоровая почка и почка при нефросклерозе

Классификация и причины

Нефросклероз – болезнь не самостоятельная. Толчком к его появлению выступает гипертоническая болезнь, атеросклероз и любые другие заболевания сосудов или почек, которые приводят к нарушению кровоснабжения органа. Классификация видов недуга связана с разнообразными причинами, провоцирующими нефросклероз.

Различают первичный и вторичный нефросклероз.

Первичный вызван именно нарушениями в работе сосудов – сужением рабочего сечения артерии, что приводит к ишемии органа, развитию инфарктов, появлению рубцов и так далее. Причиной могут стать и возрастные изменения, если они приводят к уменьшению сечения кровеносного русла и застою венозной крови.

Различают несколько видов первичного нефросклероза:

Атеросклеротический – причиной сужения сосудов в этом случае выступает отложение атеросклеротических бляшек жировой природы. Бляшки заметно уменьшают эластичность сосуда, утолщают стенки, что в итоге и приводит к уменьшению просвета, и, в свою очередь, к ишемии почки. Чаще всего бляшки откладываются на входе почечной артерии или на участках разветвления.

Поверхность почки становится крупноузловатой, на ней видны рубцы неправильной формы. Однако именно атеросклеротический нефросклероз можно считать самым неопасным, поскольку при этом большая часть паренхимы остается функциональной. Однако недуг может сопровождаться гипертонией.

Гипертонический нефросклероз получил свое название благодаря причине – спазмам сосудов, вызванных гипертонической болезнью. Результат при этом тот же самый: сужение артерий и ишемия. При этом паренхиму постепенно вытесняет соединительная ткань: поверхность органа кажется мелкозернистой. Различают 2 подвида недуга:
- артериосклеротический – или доброкачественный. Во внутренних стенках артерий разрастается соединительная ткань, вызывая уменьшение просвета и потерю эластичности сосуда;
- артериолонекротический – злокачественный. Это некроз артериол и клубочков, сопровождающийся кровоизлиянием в мочевых канальцах, нарушением белкового обмена и так далее.
Инволютивный – связан с возрастными изменениями. Например, после 45–50 лет на стенках артерий начинает откладываться кальций, что вызывает утолщение стенок и, соответственно, уменьшение просвета. Кроме того, с возрастом возможно истончение слоя коркового вещества и атрофия клеток мочевых канальцев, что приводит к снижению функциональности органа.

Существуют и другие возможные варианты. Причиной, например, может стать хроническое венозное полнокровие. Оно чревато застоем венозной крови, что провоцирует в стенках сосудов синтез коллагена – основного белка соединительной ткани.

Вторичный нефросклероз вызван процессами дистрофического или воспалительного характера, происходящими непосредственно в почке.

Причинами могут быть самые разные заболевания:

Диабетический – повышенный уровень сахара в крови провоцирует отложения на стенках сосудов, в первую очередь мелких. При этом стенка отекает, уплотняется, но проницаемость ее повышается. В результате в кровь попадает белок. Чтобы компенсировать такое повреждение, в кровь выделяются вещества, увеличивающие свертываемость. При этом ток крови в капиллярных сосудах замедляется, что приводит к поражению не только почек, но и других органов.
Нефропатический – при беременности гормональная перестройка часто приводит к сбоям в разных системах. Один из них – спазмирование капилляров, что вызывает повышение АД и нарушение кровоснабжения почек. На этом фоне формируются отеки, давление удерживается на высоком уровне, что все вместе приводит к гибели нефронов и их замещению соединительной тканью.
При хроническом гломерулонефрите циркулирующие иммунные комплексы не разрушаются и, в конце концов, попадают в почки. ЦИКи повреждают оболочку сосудов в клубочках. Для компенсации синтезируются вещества, повышающие тромбообразование, что приводит к сужению сосудов.
При пиелонефрите бактерии попадают в почечные клубочки и канальца и формируют в них бактериальные тромбы. Вокруг последних накапливаются лейкоциты. При выздоровлении на таких участках остаются рубцы, при затяжном течении болезни образуются гнойники. И те и другие образования приводят к гибели нефронов.
Мочекаменная болезнь – при застаивании мочи в ней размножаются бактерии, а при обратном забросе жидкости последние попадают в мочевые канальцы и повреждают внутренние стенки.
Туберкулезный – туберкулезная палочка может осесть на стенках почечных клубочков, что провоцирует воспаление. При этом сосуды сужаются, и даже выздоровление чревато образованием рубцов.
Красная волчанка – системное заболевание, при котором синтезированные иммунные комплексы «ведут атаку» на собственные органы. Попадая в почки, ЦИКи разрушают ткани почечных клубочков.
Аналогичным образом обстоит дело и при амилоидозе – нарушении белкового обмена. ЦИК, призванный бороться с аномальным белком – амилоидом, повреждает почечную ткань.
Травма или даже операция на почке может стать причиной попадания кусочка почечной ткани в артерию и закупорки ее. При этом кровообращении сильно нарушается, что приводит к быстрой гибели нефронов.

Возможные причины нефросклероза почек

Стадии и степени

Клетки почечной ткани погибают постепенно, поэтому и недуг развивается поэтапно. Симптомы заболевания проявляются через месяцы и годы после начала болезни.

Выделяют 2 этапа развития:

Первый период – формирование фактора, который приводит к нарушению кровоснабжения почек. Симптомы характерны для болезни, провоцирующий этот фактор.
Второй период – собственно гибель нефронов и замещение их соединительной тканью. Процесс обуславливает почечную недостаточность, которая также делится на 4 типа в зависимости от тяжести болезни:
- на первой стадии может наблюдаться усталость после нагрузки, некоторая общая слабость и снижение работоспособности. Может появиться полиурия, повышение объема мочи, выделяемой ночью. Пациента часто мучает жажда и сухость во рту. В моче может быть обнаружен белок – не всегда, в крови изменяется содержание натрия, кальция и фосфора;
- на второй стадии в крови повышается уровень мочевины, объем ее снижается. АД удерживается на высоком уровне и плохо поддается гипотензивному лечению. Наблюдаются головные боли, тошнота, рвота на фоне отсутствия аппетита и слабости. При успешном лечении основного недуга признаки, как правило, исчезают;
- для третьей стадии характеры сильная слабость, отсутствие аппетита, склонность к вирусным заболеваниям. Объем мочи уменьшается на фоне постоянной сильной жажды. Кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, обусловленный желчным пигментом – по норме он должен выводиться с мочой;
- на четвертой стадии полностью отсутствует моча или выделяется в критически малом количестве. Развивается отравление – уремия, наблюдается нарушение свертываемости крови. АД очень высокое, развивается отек легких. Все изменения на этой стадии носят необратимый характер.

Кроме того, по скорости развития болезни различают 2 формы нефросклероза.

Доброкачественная – отличается постепенностью развития. В этом случае стенки сначала утолщаются в мелких сосудах, затем в крупных. В измененной ткани депонируется жир, в крупных сосудах появляется избыток эластичной ткани, которая способствует закупориванию кровеносного русла. Все вместе приводит к нарушению кровоснабжению и постепенному отмиранию нефронов.

Вероятность развития недуга увеличивается с возрастом, поскольку возрастные изменения и так усугубляют состояние сосудов.

Злокачественная форма отличается стремительным развитием этого же процесса. Как правило, без вовремя проведенного гемодиализа прогноз оказывается крайне неблагоприятным. Болезнь чаще встречается у людей негроидной расы. В целом злокачественный нефросклероз распространен слабо и редко встречается у людей с постоянно повышенным АД.

Признаки и симптомы

Симптомы первой стадии не отличаются выразительностью, к тому же, поскольку связаны с главным недугом, могут быть непостоянны.

К первым признакам относят симптомы, свойственные практически любым болезням, связанным с повышением АД или ишемией сердца:

общая слабость и вялость;
неспецифические головные боли;
повышение АД – нестойкое и непостоянное;
плохой аппетит и потеря веса;
изменение суточного количества мочи.

Симптоматику заболевания определяет и форма нефросклероза – первичная и вторичная. К наиболее информативным относится последний признак – изменение объема мочи. Он напрямую связан с количеством погибших нефронов, что указывает на стадию недуга.

К первичным признакам относят следующие симптомы.

Полиурия – жидкость из первичной мочи не возвращается в кровь, а всасывается мочевыми канальцами. В результате объем суточной мочи выше, чем объем выпитой жидкости – более, чем на 2 л.
– обычно объем мочи, выделяющийся ночью, меньше дневного. Однако при заболевании ночью сосуды расслабляются, и объем ночной мочи превышает дневной. Этот признак, как правило, появляется первым.
Цилиндриурия – косвенный признак, непостоянный. В общем анализе мочи обнаруживают цилиндры – слепки белков крови.
Протеинурия – наблюдается и при первичном, и при вторичном нефросклерозе. Белок из крови из-за нарушения в стенках сосудов попадает в первичную мочу, а назад в кровь не возвращается и выводится с уриной. В ОАМ находят белок.
Железодефицитная анемия – из-за проблем с синтезом эритропоэтина эритроциты не вырабатываются в должном количестве. Это основная причина слабости и головокружений.
Повышенное артериальное давление – общий признак, выраженность зависит от стадии. При плохом кровоснабжении в почках начинает вырабатываться ренин, который поддерживает АД на высоком уровне, значительно ухудшая состояние больного. При этом появляются головные боли, онемение конечностей, рвота, тошнота. Возникают гипертонические кризы – до 250/130 и 300/140. Воздействие обычных препаратов, снижающих давление, очень слабое.
Склонность к кровотечениям – из-за уменьшения выработки урокиназы снижается свертываемость крови. Становятся возможны кровотечения из носа, из десен, на коже появляются гематомы от самого слабого механического воздействия.
Головные боли – возникают из-за повышения АД. При этом сужаются все сосуды и возникает дисбаланс между поступающей в мозг кровью и оттоком ее – застой. Он и обуславливает головную боль. Чаще всего она сосредоточена в затылочной области, но при устойчивом повышении АД превращается в давящую и не локализованную.
Склонность к вирусным заболеваниям – связана не столько с состоянием сосудов, сколько с принимаемыми при лечении лекарствами. Препараты этой группы снижают иммунитет.

Вторичные признаки развиваются при значительном поражении почечной ткани и явной дисфункции органа:

Олигурия – наблюдается при нарушении фильтрации крови. Объем суточной мочи значительно уменьшается — до 500–800 мл. Это признак гибели 70–75% нефронов.
Анурия – отсутствие мочи. Сопровождается вялостью, тошнотой, рвотой и другими признаками отравления. Анурия появляется при гибели около 90% нефронов. При отсутствии срочного лечения больной гибнет.
– эритроциты проникают в первичную мочу, но в мочевых канальцах не всасываются и выводятся вместе со вторичной мочой. Последняя при этом приобретает характерный красный цвет, анализ показывает наличие в ней эритроцитов.
Отеки – тот же ренин способствует задержке воды и ионов натрия. Жидкость попадает в окружающие ткани, а не выводится. Отеки, как правило, появляются сначала на лице и голенях, а затем образуются «скрытые отеки». Вес пациента увеличивается до 0,5–1 кг в сутки. В моче находят белок.
Азотемия – не выводятся продукты белкового обмена – мочевина. Проявляется как сонливость, тошнота, сердцебиение, сильная жажда. Кожа приобретает желтоватый цвет, изо рта слышен характерный аммиачный запах. Азотемия появляется при повреждении 65–70% нефронов.
Уремия – продукты белкового обмена и другие токсичные вещества не выводятся из организма. Развивается самоотравление. К перечисленным выше симптомам добавляется атрофия мышечной ткани, нарушение чувствительности, на коже откладываются кристаллы мочевины – «уремический иней». Уремия свидетельствует о гибели 90% клеток.
Нарушение зрения – различают два характерных повреждения: отслойка сетчатки и отек сосочка зрительного нерва. В первом случае к отслоению приводит накопление жидкости под сетчаткой, что сопровождается искрами, пеленой перед глазами, появлением темных пятен. Во втором случае застаивается жидкость возле зрительного нерва в полости глазницы. Отек приводит к сдавливанию волокон нерва и его повреждению. Он сопровождается появлением пелены, головными болями и быстро прогрессирующей слепотой.
– спазм сосудов в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения сердца. При физической нагрузке или эмоциональном всплеске наблюдается сильная резкая боль в области сердца или за грудиной.
Сердечная астма – на более поздних стадиях ишемия сердца и отеки приводят к недостаточности левого желудочка. В результате кровь начинается застаиваться в легочных сосудах, что вызывает отек легочной ткани. Первые приступы астмы появляются при физической нагрузке, затем начинаются ночные приступы. Кашель, как правило, почти сухой или с небольшим количеством слизи. При этом появляется холодный пот, кожа синеет, а сердцебиение значительно повышается. В легких при прослушивании фиксируют влажные хрипы.

Диагностика

Неспецифичность признаков при первичном нефросклерозе и даже при вторичном на первой стадии, затрудняет диагностику. Однако лабораторные исследования помогают довольно быстро уточнить картину.

Биохимический анализ крови при нарушениях в работе почки обнаружит следующие факторы:

повышение мочевины и креатинина;
снижение уровня белка;
повышение содержания калия – на 3–4 стадии недуга, поскольку калий не выводится с мочой;
повышение содержания натрия – этот признак может отсутствовать, если пациент придерживается диеты;
повышение уровня магния в крови – тоже характерно для последних стадий.

Общий анализ мочи не менее красноречив:

отмечается повышение количества белка;
появление эритроцитов;
относительная плотность мочи уменьшается.

Общий анализ крови сообщает о снижении уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. При этом доля лейкоцитов повышается, что свидетельствует об отравлении.

Лабораторное исследование позволяет локализовать очаг поражения, так как явно указывает на нарушения в работе почек.

Для более точной оценки состояния органа прибегают к инструментальным методам исследования.

УЗИ почек – при заболевании размеры коркового слоя и его функциональность уменьшаются. В паренхиме отмечают специфические отложения солей.
– получение рентгеновского снимка почки и мочевыводящих путей. При нефросклерозе размер и контуры органа изменяются. Также урография позволяет оценить отложение солей.
Ангиография – дает наиболее полную картину состояния сосудов в почках. При нефросклерозе отмечается сужение и изломанность ответвлений артерии – эффект «обгоревшего дерева».
Допплер сосудов – проводят, чтобы оценить кровоток в почках: при болезни кровообращение замедленно.
Рентгенография – наиболее информативный метод на ранних стадиях недуга. Позволяет оценить состояние клубочков и мочевыводящих канальцев.
(КТ)– комплексное исследование, в результате которого получают информацию о строении, структуре, размере почки и состоянии сосудов.
Биопсия – изъятие ткани на анализ. Биопсия – единственный вид анализа, который позволяет с точностью установить о какой форме недуга – доброкачественной или злокачественной, идет речь.

Лечение

Лечение в первую очередь ориентировано на лечение главного заболевания. Попытки восстановить функцию почки без устранения главного действующего фактора обречены на провал.

Для восстановления органа проводится комплексное лечение, рассчитанное на длительный срок. Обычно терапия назначается курсами с небольшими промежутками между лечением.

В зависимости от стадии, степени повреждения органа назначают медикаменты.

Антикоагулянты – гепарин, и антиагреганты – трентал. Препараты предупреждают образование тромбов.
Лекарства из группы, снижающих АД, на последних стадиях болезни применяют с большой осторожностью, так как резкое падение АД для пациента губительно.
Ингибиторы АПФ – берлиприл, диротон, блокируют синтез ангиотензина, благодаря чему сосуды в почках расширяются.
Антагонисты кальция – фалипамил, расширяют артерии, в том числе и в почках.
Мочегонные препараты – индапамид, выводят избыток жидкости и ионы натрия.
Локаторы b-адренергических рецепторов – пропранолол, снижают выработку ренина, тем самым уменьшая и АД.
Альфа-адреноблокаторы – празозин, повышают скорость прохождения крови через артерии клубочков.
Для регулировки водно-солевого баланса могут назначаться специальные препараты калия – панангин.
Для улучшения общего состояния вводят поливитаминные препараты.

При других нарушениях, связанных с дисфункцией почек, также дополнительно назначают специальные лекарства. Так, при остеопорозе, нередко наблюдающемся при инволютивном нефросклерозе, лечение включает препараты кальция. Для лечения анемии назначают препараты железа или эритропоэтина.

Лечение обязательно сопровождается диетой, ограничивающий потребление поваренной соли и животных белков.

На первых стадиях возможно лечение больного народными средствами:

Например, березовый сок способствует выведению токсинов, так же как и спиртовой настой осиновых почек, который принимают в количестве 30 капель перед едой.
Брусничный настой – 1 столовая ложка на 200 мл кипяченой воды, помогает снизить давление.
Настой из солодки – 2 чайные ложки на 200 мл горячей воды, также помогают вывести токсины.
Настой из листьев земляники, березы, крапивы и льна – 10 г, 20 г, 20 г и 50 г соответственно, позволяет избавиться от отеков.

Народные средства могут выступать лишь в качестве поддерживающих. Очень полезно применять травяные настои между курсами медикаментозной терапии.

На 3–4 стадии нефросклероза лекарственная терапия в большинстве случаев неэффективна.

Восстановить работу почек при столь большом повреждении –70–75% нефронов, практически невозможно:

Гемодиализ – кровь пациента пропускается через аппарат «искусственная почка». Таким образом она очищается от токсичных веществ, продуктов белкового обмена и так далее. Частота проведения процедуры зависит от степени тяжести болезни. По сути, это не лечение, а поддержка.
Пересадка почки – метод, позволяющий вернуться к привычному образу жизни. Однако такая операция довольно рискованна, даже в тех случаях, когда донорский орган предоставил близкий родственник. Вероятность отторжения и развития урологических осложнений очень высока. К хирургическому вмешательству такого рода прибегают лишь в крайнем случае.

Прогноз

Нефросклероз – заболевание хроническое. На 1–2 стадии вполне возможно поддержать функцию почек, но при этом необходимо соблюдать все положенные ограничения: минимум поваренной соли, преимущественно растительный белок, контроль над уровнем кальция, калия и фосфора в крови и пополнении этих элементов, если их недостаточно в ежедневном рационе. При этом медикаментозный курс приходится проходить вновь при обострении болезни.

Периоды ремиссии тем более длительны, чем успешней проходит лечение основной болезни.

На 3–4 стадиях, курс терапии проводят чаще, ограничения в режиме питания и жизнедеятельности более строги. Восстановить погибшую почечную ткань невозможно, поэтому здесь лечение сводится к поддержке функциональности оставшихся нефронов, что может оказаться недостаточным.

Течение доброкачественного нефросклероза определяется состоянием сердца. При отсутствии сердечных патологий исход заболевания всегда благоприятный. Но на фоне сердечной недостаточности лечение затруднено.

Прогноз при злокачественном нефросклерозе неблагоприятен. Обычно, если нет возможности трансплантировать почку, больной может прожить не более года.

Нефросклероз – вторичное заболевание, напрямую связанное с состоянием сосудов и величиной АД. Специальных профилактических мер для его предупреждения не существует, однако самые обычные рекомендации – диета, физическая активность, отсутствие перенапряжений, достаточный отдых, вполне могут предотвратить его появление.

Нефросклероз почек – это патологический процесс, характеризующийся гибелью нефронов и заменой функциональной почечной ткани (паренхимы) соединительной. Он может быть следствием различных заболеваний почек или почечных артерий и вен, в результате которых нарушается нормальное кровоснабжение органа.

При прогрессировании болезни из-за значительного разрастания соединительной ткани в пораженной почке отмечается нарушение функций, характерные структурные и морфологические изменения. Почки уменьшаются в размере, становятся плотными и сморщенными. Преимущественно нефросклероз развивается как осложнение сахарного диабета, гипертонии, атеросклероза, гломерулонефрита или пиелонефрита и постепенно приводит к хронической почечной недостаточности (ХПН).

Виды и причины заболевания

В зависимости от того, какой механизм лежит в основе возникновения заболевания, выделяют первичный и вторичный нефросклероз почек. В результате определенных патологических процессов недостаток поступления питательных веществ и кислорода приводит к атрофии или некрозу структурно-функциональных единиц почки (нефронов), расположенных в паренхиме органа. На месте погибших нефронов разрастается соединительная ткань, вследствие чего почка теряет способность полноценно выполнять свои функции.

Первичный нефросклероз

Первичный нефросклероз обусловлен нарушением кровоснабжения почечной паренхимы и является следствием патологических процессов в организме, непосредственно не связанных с почками. К ним относятся:

гипертоническая болезнь;
атеросклероз сосудов;
возрастные изменения;
затрудненный венозный отток крови.

Гипертонический нефросклероз развивается из-за нарушения кровоснабжения, вызванного спазмом и сужением просвета сосудов. Различают две разновидности этого заболевания:

артериолосклеротический (доброкачественный) нефросклероз, характеризуется разрастанием соединительной ткани во внутренних стенках почечных артерий, что приводит к снижению их эластичности и обуславливает атрофические изменения нефронов;
артериолонекротический (злокачественный) нефросклероз, характеризуется некрозом артериол и клубочков, кровоизлияниями в стенках мочевых канальцев и нарушением обмена белка в эпителии извитых канальцев.

При артериолосклеротическом нефросклерозе почка имеет мелкозернистую поверхность

При атеросклерозе на внутренних стенках артерий образуются специфические бляшки жировой природы. Они приводят к уменьшению диаметра сосудов, утолщению их стенок и снижению эластичности, в результате чего снижается кровоток и возникает ишемия органов и тканей, получающих питание по этим артериям. Чаще всего атеросклеротические бляшки локализуются в местах входа почечной артерии в орган или в области ее разветвлений внутри почки.

При атеросклеротическом нефросклерозе почка приобретает крупнобугристую сморщенную форму

Возрастные изменения сосудов начинают развиваться у людей после 40 лет. Они заключаются в уплотнении стенок, потере эластичности и сужении просвета артерий за счет отложений на их внутренних стенках солей кальция, разрастанием соединительной ткани, накопления гладких мышечных клеток. Эти процессы приводят к истончению коркового слоя почки и атрофии клеток мочевых канальцев.

Важно: После достижения 70-летнего возраста количество функционирующих нефронов в почке снижается почти на 40 %.

При затруднении венозного оттока крови в почках возникают застойные явления, ухудшающие кровоснабжение органа. Образование соединительной ткани в этом случае обусловлено увеличением в результате гипоксии синтеза тропоколлагена – структурной единицы коллагена.

Вторичный нефросклероз

Вторичный нефросклероз является результатом прогрессирования заболеваний почек воспалительного или дистрофического характера. Среди них:

гломерулонефрит;
пиелонефрит;
нефролитиаз;
туберкулез почек;
сифилис;
ревматизм;
системная красная волчанка;
гиперпаратиреоз;
диабетическая нефропатия;
интерстициальный нефрит;
амилоидоз почек;
травмы и операции на почках;
облучение;
нефропатия беременных.

Чаще всего вторичная форма заболевания развивается на фоне хронического гломерулонефрита. Пораженные почки при этом имеют мелкозернистую поверхность, как и в случае гипертонического нефросклероза.

Совет: Своевременное лечение и контроль заболеваний, осложнением которых может стать вторичный нефросклероз, помогает предупредить развитие этой тяжелой патологии.

Симптомы и диагностика

На ранних стадиях нефросклероза симптомы выражены незначительно. Первые изменения можно обнаружить только по лабораторным анализам мочи и крови, отражающим функцию почек. В анализе мочи наблюдаются следующие отклонения:

увеличение суточного диуреза;
выделение большей части мочи в ночное время;
появление больших количеств белка;
обнаружение эритроцитов;
снижение удельного веса.

В биохимическом и общем анализе крови отмечается:

повышение уровня токсичных продуктов белкового обмена;
снижение общего белка;
отклонение от нормы концентрации калия, магния, фосфора, натрия;
понижение уровня гемоглобина и тромбоцитов;
повышение концентрации лейкоцитов.

У пациентов с прогрессирующим нефросклерозом почек отмечается:

высокие показатели артериального давления, не снижаемые обычно принимаемыми при гипертонии препаратами;
слабость, головные боли;
отечность;
приступы стенокардии;
сердечная недостаточность и нарушение сердечного ритма;
малокровие;
посинения кожи конечностей;
нарушение зрения, отслоение сетчатки, воспаление зрительного нерва.

Рекомендация: При обнаружении приведенных выше симптомов следует обратиться за помощью в медицинское учреждение. Чем раньше, будет установлен точный диагноз и начато лечение, тем больше вероятность предупредить развитие тяжелых последствий.

Из инструментальных методов диагностики при подозрении на нефросклероз почек применяют:

ультразвуковое исследование;
радионуклидную ренографию;
экскреторную урографию;
компьютерную томографию;
ангиографию почечных сосудов;
сцинтиграфию;
допплеровское исследование сосудов почки.

УЗИ почек позволяет выявить изменение размеров органа, толщину почечной паренхимы, степень атрофии коркового вещества

Методы лечения

При нефросклерозе почек лечение зависит от тяжести заболевания и наблюдаемых симптомов. Чем раньше оно будет начато, тем больше вероятность снизить риск появления или отсрочить развитие ХПН. Главная задача при лечении нефросклероза заключается в устранении или контроле основного заболевания, спровоцировавшего патологические изменения в паренхиме почек. В противном случае применяемые методы терапии нефросклероза окажутся безрезультатными.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты оказываются эффективными на ранних стадиях болезни. Их принимают комплексно и длительно определенными курсами с небольшими перерывами. В зависимости от клинических проявлений назначают:

гипотензивные препараты;
диуретики;
анаболические средства;
препараты, улучшающие почечный кровоток;
энтеросорбенты;
витамины.

Важно: При прогрессировании почечной недостаточности гипотензивные лекарственные средства следует принимать с большой осторожностью, так как они могут спровоцировать увеличение азотемии и ухудшение почечного кровотока.

Оперативное лечение

Оперативные методы лечения применяются при стремительном течении болезни, прогрессирующей почечной недостаточности или злокачественном гипертоническом нефросклерозе. К ним относятся:

эмболизация почечных артерий;
нефрэктомия;
трансплантация донорской почки.

После проведения нефрэктомии или эмболизации почечных артерий пациенту показан регулярный гемодиализ для очистки крови от токсических продуктов обмена и восстановления электролитного баланса.

Особенности питания при нефросклерозе

Соблюдение специальной диеты при нефросклерозе почек позволяет снизить нагрузку на орган и уменьшить количество образующихся токсических продуктов белкового обмена. Особенно большое значение она имеет на ранней стадии ХПН, которая обнаруживается при выявлении высоких показателей мочевины и креатинина в крови.

Принцип питания заключается в ограничении потребления белка, соли и жидкости. Кроме этого, не рекомендуется принимать в пищу продукты, богатые калием (бананы, финики, чернослив и др.). Питание должно быть дробным, разделенным на 5–6 приемов.

При составлении диеты обязательно учитывается стадия нефросклероза. При отсутствии признаков ХПН ограничение потребления белка минимально. Рекомендуются нежирные сорта мяса, рыбы, молочные продукты, яйца. В случае развития ХПН основу рациона должны составлять овощи, фрукты, крупы. При нормальных показателях артериального давления и отсутствии отеков количество поступающей в организм соли не снижают. Ограничение жидкости необходимо на поздних стадиях нефросклероза.

Большинство людей после сорока страдают от доброкачественной формой нефросклероза, которая означает, что кровеносные сосуды почек постепенно меняются, но эти изменения не происходят столь быстро, и не требуют лечения. Для больных доброкачественным нефросклерозом требуется только контролировать своё состояние и принимать меры по предотвращению прогрессирования болезни. У других же пациентов имеется злокачественная форма нефросклероза, и в этом случае повреждение сосудов почек происходит так быстро, что медикаментозное лечение или даже хирургическое вмешательство является необходимым.

Определение

Нефросклероз представляет собой процесс замещения почечной паренхимы соединительной тканью, что приводит к утолщению стенок артерий и артериол в почках. Такие артерии не могут нормально кровоснабжать почку, происходит нарушение питания клубочков и канальцев, а в дальнейшем - их гибель и замещение соединительной тканью. Почка уменьшается в объёме (первично сморщенная почка) и начинает терять свои функции.

Боль в области поясницы свидетельствует о возможных проблемах с почками

Виды заболевания

В зависимости от причины выделяют два вида нефросклероза почек:

первичный, который возникает вследствие нарушения кровоснабжения почек при таких заболеваниях и состояниях, как , гипертоническая болезнь, инфаркт почек, венозный застой в почках и др. Первичный нефросклероз также часто возникает вследствие старческих изменений в организме;
вторичный, который развивается на фоне уже имеющихся заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефриты, почечнокаменная болезнь, туберкулёз, сифилис, амилоидоз почек, сахарный диабет), а также в результате их травмирования, или воздействия на организм ионизирующего излучения.

Первичный нефросклероз, в свою очередь, разделяют ещё на такие формы:

атеросклеротический;
инволютивный;
гипертонический.

Также в зависимости от течения процесса, выделяют:

доброкачественный нефросклероз, при котором происходит постепенное и длительное ухудшение функций почечных артерий. Сначала утолщается внутренний слой стенок меньших сосудов и постепенно это утолщение распространяется на всю стенку, иногда блокируя центральный канал сосуда. Затем в вырожденной ткани стенки депонируется жир. В больших артериях наблюдается избыток эластичной ткани, что может блокировать их каналы. Оба эти условия вызывают нарушение притока крови к жизненно важным областям в почках, что, в свою очередь, ведёт к ухудшению функционирования почечной ткани;
злокачественный нефросклероз, при котором вышеописанные изменения развиваются намного быстрее.

Причины

Причиной нефросклероза является нарушение кровоснабжения почек, что есть результатом сужения просвета её сосудов. Возникает гипоксия, вследствие которой развивается атрофия и дистрофия почечной паренхимы и разрастания соединительной ткани. Такие процессы наиболее часто наблюдаются в почках при атеросклерозе и гипертонической болезни. Также нефросклероз может развиваться вследствие развития воспалительных и дистрофических процессов в почках при таких заболеваниях, как гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, туберкулёз, сифилис, почечнокаменная болезнь, системная красная волчанка, амилоидоз почек.

Иногда нефросклероз может быть связан с возрастными изменениями сосудистой системы почек.

Симптомы

На начальных стадиях нефросклероза симптомы часто отсутствуют. Первые признаки поражения почек можно наблюдать в анализах мочи, для которого будут характерными поли - и никтурия, наличие белка в мочи, микрогематурия, снижение почечного клиренса, гипостенурия. Больные жалуются на повышение артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.).

К основным симптомам нефросклероза почек относятся:

нарушение зрения;
потеря веса;
уремия (накопление мочевины и других азотистых соединений в крови);
приступы стенокардии.

Методы диагностики

Для начала нужно правильно собрать анамнез и проанализировать клиническую картину. При диагностировании используют и лабораторные методы, среди которых:

, при котором выявляются повышенный уровень мочевины, креатинина и мочевой кислоты, снижение общего белка, на конечных стадиях повышение калия, магния, фосфора и натрия;
общий анализ мочи, при котором выявляются повышенное количество белка, снижение относительной плотности мочи, а также наличие эритроцитов и цилиндров, отсутствующие в норме;
общий анализ крови, который показывает снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов.

Среди инструментальных методов исследования результативными являются:

ультразвуковое исследование, при котором выявляется уменьшение размеров и функции (атрофия) коркового слоя почек, а также наличие кальцификатов в почечной паренхиме;
экскреторная урография почек, которая позволяет выявить уменьшения обьёма почки и её коркового слоя;
ангиография почечных сосудов, которая определяет сужение и деформацию мелких почечных артерий, неровность контура почки, утончение коркового слоя почки;
сцинтиграфия почек, которая выявляет неравномерное распределение радиоизотопа при нефросклерозе;
допплер почечных сосудов, который выявляет замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах;
радионуклидная ренография, с помощью которого выявляется замедленное накопление и выделение почками радиофармацевтического препарата;
компьютерная томография почек;
биопсия почек.

Способы лечения

Для начала нужно определить причину и начать лечение причинного заболевания. Терапия на ранних стадиях подразумевает такие препараты, как антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (пентоксифилин, трентал, дипиридамол), которые способствуют улучшению почечного кровоснабжения. Также используют препараты для снижения артериального давления, но на поздних стадиях нефросклероза их следует применять с осторожностью. К ним относятся ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (верапамил, нифедепин), блокаторы?-адренергических рецепторов (атенолол, пропранолол), мочегонные препараты (фуросемид, гипотиазид). Назначаются и препараты калия (аспаркам, панангин) для того, чтобы устранить нарушения солевого баланса. Не менее важными являются поливитаминные препараты, препараты железа, сорбенты.

При развитии III-IV стадии хронической почечной недостаточности, когда медикаментозным лечением восстановить функцию почек невозможно, применяются гемодиализ или пересадка почек. При гемодиализе кровь пациента с нефросклерозом пропускают через специальную мембрану в аппарате искусственной почки, что обеспечивает очищение организма от токсинов и конечных продуктов обмена веществ, нормализацию водно-солевого баланса.

Частота проведения процедур гемодиализа зависит от состояния пациента и степени функциональной активности почек. На время проведения гемодиализа больному назначаются гипотензивные средства, витамины, препараты калия и другие медикаменты.

Проведение процедуры гемодиализа при нефросклерозе

Пересадка почки является радикальным методом, который позволяет больному вести свой привычный образ жизни. Донорский орган можно брать у трупа, или у живого донора (например, у родственников при их согласии). После операции по пересадке почки пациентам назначаются специальные препараты, подавляющие активность иммунной системы для предотвращения отторжения донорского органа.

Замечание врача: нужно помнить, что операция по пересадке почки является крайне опасной, поскольку может нести за собой множество осложнений таких, как кровотечение, отторжение трансплантированной почки, урологические осложнения. Поэтому прибегать к такому методу лечения стоит только в крайнем случае.

При наличии у пациента гломерулонефрита, хронической почечной недостаточности также прибегают к гирудотерапии (лечение медицинскими пиявками). При этом пиявки приставляют в поясничной зоне, зоне крестца, нижнебрюшной и печёночной зонах. Преимущество надают поясничной зоне. За один сеанс гирудотерапии используют от 2 до 8 пиявок в зависимости от тяжести состояния пациента. Курс лечения включает от 7 до 12 процедур, при этом первые 5 процедур проводятся с интервалом в день, а следующие по 2 раза в неделю.

В лечении нефросклероза почек используют также народную медицину, приготовляя настои из разных лекарственных трав, например:

рекомендуется пить берёзовый сок, который очищает почки; спиртовойнастой из почек осины, принимать перед едой по 30 капель, розбавленых в столовой ложки воды;
брусничный настой, для приготовления которого берут 1 столовою ложку плодов брусники, 200 мл кипячёной воды, принимают по 1 ложке 4 раза на день;
настой из листьев земляники (10 г), берёзы (20 г), крапивы (20 г) и семени льна (50 г). Принимают до приёма пищи по 100 мл 4 раза на день;
настой из солодки, который приготовляется из 2 ч. л. солодки и полтора стакана горячей воды. Настой нужно выпить в течение дня за несколько приёмов.

Особенности питания при нефросклерозе

Для достижения максимальных эффектов от лечения необходимо правильно и рационально питаться.При составлении своего рациона, необходимо придерживаться некоторых правил, а именно:

ограничивать белок, поскольку он является субстратом для произведения мочевины. Среди белковой пищи нужно надавать преимущество мясу птицы, кролика, нежирным сортам говядины, рыбе, молочным и кисло-молочным продуктам, яичному белку. Следует исключить из своего рациона хлеб, каши, картофель;
для больных с нефросклерозом диета обязательно должна включать молочные и рыбные продукты, но злоупотреблять ими не стоит, так как они содержат много фосфора;
ограничивать соль, поскольку она усиливает отеки. На ранних стадиях разрешается до 10-15 г соли на сутки, на поздних стадиях до 3-7 г. Но полностью отказываться от соли не следует, так как это может привести к обезвоживанию пациентов; включить в свой рацион продукты, богатые на кальций и калий, кальций содержится в горохе, фасоли, зелёных овощах, цельнозерновой муке. Такие продукты, как изюм, курага, бананы, шоколад богаты на калий. Но на поздних стадиях нефросклероза продукты, содержащие калий, нужно ограничивать;
питание должно обеспечивать достаточное количество калорий и витаминов;
принимать пищу нужно 4-5 раз на день небольшими порциями.

Мнение врача: на начальных стадиях нефросклероза, когда артериальное давление не повышенное и ещё отсутствуют отеки, воду можно не ограничивать. Но на поздних стадиях обьем жидкости должен составлять не более 800-900 мл на день.

Примерное меню для больного нефросклерозом выглядит следующим образом:

Первый завтрак: нежирная отварная рыба, хлеб из высевок, сливочное масло, некрепкий чай с лимоном.

Второй завтрак: гречневая каша с молоком, компот.

Обед: овощной суп, отварное нежирное мясо (курица, кролятина, индюшатина), печёный картофель, фруктовый сок.

Ужин: рисовая каша с курагой, компот из сухофруктов. За час до сна: сухари, кисель.

Прогноз

Нефросклероз является хроническим заболеванием, которое протекает длительно с чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому при хорошей компенсации основного заболевания, при соблюдении диеты и назначений врача, больному удастся уменьшить количество периодов обострений и вести активную жизнь. Но возможно также и злокачественное течение нефросклероза, при котором работа почек быстро ухудшается, нефроны гибнут и настаёт хроническая почечная недостаточность, которую в дальнейшем можно компенсировать только с помощью гемодиализа или трансплантации почки.

Профилактика

Специфической профилактики нефросклероза почек не существует. Основные методы предотвращения прогрессирования заболевания заключаются в соблюдении диеты, избегании физического и умственного перенапряжения, достаточном отдыхе, постоянном контролировании артериального давления, ведении активного образа жизни.

Почки являются жизненно важными органами, без них наш организм не смог бы функционировать. Поэтому нужно помнить, что при проявлении заботы о них, снижается тем самым частота обострений основного заболевания, которое послужило причиной нефросклероза.